别称
肾性脑病
概述
尿毒症患者出现神经、精神症状，头 CT 或 MRI（磁共振成像）出现相应的病灶，并除外其他可能引起神经、精神症状的疾病（如药物中毒、精神性疾病、脑血管意外、韦尼克脑病等），即可诊断尿毒症脑病，属于代谢性脑病的范畴。
该病发病机制十分复杂，至今尚不确切。尚未明确识别出引起尿毒症脑病的可透析毒素[1]。目前认为尿毒症毒素（特别是胍基化合物）蓄积、甲状旁腺激素的堆积、代谢性酸中毒等因素共同作用，导致了中枢神经系统病变。
尿毒症脑病的早期临床特征包括嗜睡、易激惹、定向障碍、幻觉和言语杂乱。昏迷不常见，但可发生于急性肾衰竭患者中[1][2]。大多数患者具有轻度弥漫性肌无力，并显示有运动不稳定。震颤、肌阵挛和扑翼样震颤较常见。
脑电图可反映尿毒症脑病的严重程度。最常见的脑电图发现是慢波很突出。间歇性额叶节律性 θ 波活动和阵发性双侧高电压 δ 波也很常见，三相波可能发生于额叶区域[3]。可能需要进行神经影像学检查，以排除硬膜下血肿。
透析是治疗尿毒症脑病的有效措施，大多数患者在开始透析后几天到几周内病情有所好转。慢性肾衰竭患者即使在透析后，仍可能持续存在轻微认知困难。如果透析后仍无实质性改善，则应检查是否有其他可能导致脑病的病因。
尿毒症患者不治疗或治疗不正规，很容易发生尿毒症脑病，且死亡率明显高于尿毒症非脑病患者。在诊断急慢性肾衰竭后积极采取有效措施，如血液或腹膜透析、对症支持治疗或肾移植，可有效减少尿毒症脑病的发生率。
症状
尿毒症脑病的常见症状有哪些？
尿毒症性脑病的临床表现较复杂，主要表现为急性或亚急性的可逆性神经、精神症状。可从轻微精神异常到深昏迷，从震颤到全身性癫痫发作[4]。主要分为以下两个方面：
精神障碍：在早期阶段可仅表现为轻微的精神行为异常，如情绪波动、烦躁、寡言、语言障碍、记忆力障碍、注意力不集中、疲惫等。在疾病晚期，可表现为意识模糊、昏睡、睡眠障碍、谵妄、幻觉、狂躁、昏迷等。
运动障碍：早期主要包括震颤（可为意向性震颤或扑翼样震颤）、构音障碍（发音不准，咬字不清）、反射亢进。在疾病晚期，可出现运动障碍、阵挛、短暂性偏瘫、强直-阵挛性癫痫、昏迷等。
病因
尿毒症脑病的病因有哪些？
尿毒症脑病为发生在肾功能衰竭患者的脑病综合征。故其病因实际上也就是急性或慢性肾功能衰竭的病因[5]。
常见的病因有：
急性或慢性肾小球肾炎：又称急性或慢性肾炎，大多由感染引起，患者往往出现血尿、蛋白尿、水肿、高血压等表现。
糖尿病肾病：糖尿病病史超过 10 年的患者常见，也是 1 型糖尿病患者的主要死因，在 2 型糖尿病患者中的严重性仅次于心脑血管疾病。
梗阻性肾病：结石、肿瘤或前列腺增生患者常见。可通过超声或 X 线检查帮助诊断。
高血压肾病：长期高血压患者可能造成肾脏损害，导致高血压肾病。
多囊肾：肾脏多发囊肿，可通过超声或 CT 发现。
尿毒症脑病的致病因素有哪些？
各种严重创伤、大手术等导致的急性应激状态。
各种感染：严重的感染，如败血症、脓毒症。
剧烈呕吐和严重腹泻，或其他导致的重度失水。
各种中毒：任何肾毒性药物、造影剂、抗生素（尤其是氨基糖苷类）等。
尿路梗阻：如尿潴留、结石等导致整个尿路任一水平的梗阻。
尿毒症脑病的发病机制目前尚不完全清楚。目前认为代谢毒物及药物的积累，营养物质及能量代谢异常，脑组织的氧化应激损伤、血脑屏障的改变、缺血性脑微血管改变，兴奋性和抑制性神经递质的失衡是主要致病因素[6][7][8]。
代谢毒物及药物的积累：有机胍类化合物、甲状旁腺激素、药物蓄积。
代谢紊乱：水、电解质、酸碱代谢紊乱，营养缺乏及代谢失衡。
氧化应激和炎症反应：氧化和抗氧化机制失调、脂质过氧化、炎症因子产生。
兴奋性和抑制性神经递质失衡。
就医
急慢性肾功能衰竭患者，或既往未明确肾功能衰竭患者，出现任何精神、性格、行为方面的改变时，要关注其是否发展为尿毒症脑病，这样有利于疾病的早期发现及治疗。
哪些情况需要及时就医？
如出现以下情况应及时就医：
尿毒症患者出现疲劳、乏力、头痛、头晕、理解力和记忆力减退等神经精神症状。
既往无明确尿毒症：出现急性、亚急性神经精神症状的患者及时就诊检查肾功能确定有无尿毒症。
如出现以下情况应立即就医或拨打 120：
尿毒症患者出现逐渐进展的言语减少、反应淡漠、意识障碍等。
出现谵妄状态、木僵、昏迷、扑翼样震颤，甚至出现癫痫局限性发作或全身大发作。
出现运动迟缓、肌张力增高、震颤。
建议就诊科室
急诊科。
肾内科。
医生如何诊断尿毒症脑病？
医生会对出现神经、精神症状的患者进行仔细采集病史、体格检查、丰富的神经影像学知识和实验室检查结果综合分析，及早确诊。
具体介绍相关检查：
实验室检查：尿毒症脑病患者多数血肌酐大于 707 μmol/L，内生肌酐清除率小于 15 ml/(min·1.73m2)，尿素氮值大于 28.6 mmol/L。少数尿毒症脑病患者脑脊液白细胞计数大于 5×106/L，蛋白浓度含量可增加到 1 g/L。
影像学检查：
头颅 CT：可见低密度病灶，多位于顶、枕叶皮质或皮质下，少数位于双侧基底节区，呈对称或不对称分布，多伴有脑沟、池、裂的增宽和脑室的扩大。
头颅 MRI：显示更为敏感，主要为 T1 相低或等信号，T2 相高或稍高信号，FLAIR 高信号，DWI 相高信号，ADC 相呈低或等信号。
脑电图：尿毒症脑病患者脑电图并无特异性，主要为弥漫性慢波，且会随尿毒症加重或改善而变化。
TCD（经颅多普勒）：多数尿毒症脑病患者可见血管波动指数和阻力指数增高，血流速度增快。
需排除可逆性后部脑病综合征、韦尼克脑病、透析失衡综合征和透析脑病综合征等其他代谢性脑病。
医生可能询问患者哪些问题？
出现了什么症状？
既往有无肾功能衰竭？
是否针对已知的肾功能衰竭采取积极有效的干预措施？
既往有无类似症状发作？是否存在服用药物？
是否饮酒？
患者可以咨询医生哪些问题？
我为什么会得尿毒症脑病？
需要做哪些检查？
目前有哪些治疗方法？
该病是否能够治愈？会不会复发？
生活中需要注意什么？
治疗
目前尿毒症脑病的主要治疗方法为对症支持治疗、透析、肾移植等。透析是目前认为的有效的治疗方法。早期正确有效规律的透析可逆转尿毒症脑病的临床症状，甚至完全消失，并可延缓尿毒症的进展、降低其死亡率。但应在透析时需注意防止透析并发症。
支持治疗
卧床休息，低蛋白饮食。每天摄入蛋白质量一般为 0.6~0.8 g /（千克·日），可改善急性肾衰竭患者的残余肾功能，延缓进展。
纠正水电解质紊乱，控制血压，预防感染，可适当镇静消除精神紧张等诱发因素。
改善患者应用状态：补充维生素、微量元素等，加用醒脑静、胞二磷胆碱等改善脑代谢药物。
监测甲状旁腺激素、血钙。
加强心理疏导，改善患者心理状态。
透析治疗
单纯血液透析（尤其是间歇性血液透析）：适合血流动力学稳定的患者。可以有效清除血肌酐、尿素氮等小分子，但难以清除分子量在 500 道尔顿以上的中分子毒素。
持续静脉-静脉血液滤过（CVVH）：单纯 CVVH 单位时间内清除的毒素较少，需要长时间甚至不间断地治疗效果较好，对于一些与蛋白质结合的大分子物质清除较差。
CVVH+血液灌流：可较好而相对全面地清除中大小分子物质，并可减少治疗时间以减少出血和凝血的风险。两者优势互补，很好地纠正患者机体内的水、电解质及酸碱平衡，是治疗尿毒症脑病安全有效的方法。
肾移植
通过手术将来自捐献者的健康肾，替换患者的病变肾。
若患者肾移植成功，可恢复正常肾的内分泌、代谢功能，患者的临床表现可完全恢复。
疾病发展和转归
急性尿毒症脑病能随透析而好转，但是通常需 1~2 日的滞后期精神状态才改善。慢性肾衰竭患者可能即使在透析后，仍持续存在轻微认知困难。
日常注意
护理和日常注意看护人员需在日常注意生活中应对该类人群加强心理护理、生活护理、预防感染，并能提醒患者定期规律透析治疗，密切观察并及时发现患者是否发生多种多样的神经精神的异常改变，发现后立即就医。
具体日常注意事项如下：
心理护理：心情的紧张焦虑可能促进脑病的进展，因此加强心理疏导、适当镇静，充分宣教，使患者对疾病本身有一定的了解，从而提高治疗配合度。
安静卧床休息。
生活护理：
优质低蛋白饮食，应选蛋类、奶类、瘦肉、鱼、家禽等为主，尽量少食用米面或不食用豆类制品，因为植物蛋白主要是非必需氨基酸，不能被身体所直接利用，而且还增加肾脏负担。
保证足够热量，才能保证蛋白质得到充分利用。
严格控制出入量准确测量和记录 24 小时尿量，少尿期的病人补液一般以 400~500 毫升水为基础，加上前 1 天尿量。每日尿量在 1000 毫升以上而又无水肿者，则不必限制饮水量。
尿毒症的患者容易出现高钾血症，因此需限制患者吃含钾高的食物，如土豆、香蕉和果汁等。鼓励患者多吃白菜、萝卜、西瓜、梨等含钾低的食物。定期监测电解质水平。
保持口腔清洁：晨起、饭前、饭后、睡前用生理盐水漱口。
透析的护理：尿毒症患者要做到定期规律透析。
预防
目前尚无确切预防手段。尿毒症患者采取规律有效的治疗，如血液或腹膜透析、对症支持治疗或肾移植，可有效减少尿毒症脑病的发生率。