别称
低眼压性青光眼
概述
正常眼压性青光眼（normal pressure glaucoma，NPG）是指具有与其他青光眼相似的视盘损害、视网膜神经纤维层缺损及相应的视野损害，未用任何降眼压药物的情况下，24 小时眼压均不超过 21 毫米汞柱，房角结构正常并完全开放，且无其他可能引起上述病变的眼部及全身疾患的青光眼。
正常眼压性青光眼是一种常见的青光眼类型，约占开角型青光眼的 1/5~1/2 以上，多见于 40 岁以上者。
发病机制仍不十分清楚，目前以血管因素和局部解剖因素学说为主。
部分正常眼压性青光眼患者有近视性屈光不正、低血压及其他全身性血管疾患。
发病隐蔽，早期绝大多数无明显自觉症状，患者常常由于其他原因就诊。
正常眼压性青光眼患者眼压正常，在不伴有其他眼病时，中心视力常较好，因此若不能对视盘、视杯、视网膜神经纤维层及视野进行详细检查及密切随访，则极易漏诊。
治疗方法主要是降低眼压，改善供血以及治疗全身病。
症状
正常眼压性青光眼的发病隐蔽，早期绝大多数无明显自觉症状，患者常常由于其他原因就诊。晚期当视野严重缺损时，患者可主诉视力下降或视野缩窄。
正常眼压性青光眼的常见症状有哪些？
正常眼压性青光眼发病隐蔽，早期绝大多数患者无明显自觉症状，可有眼酸、眼胀、眼痛及视疲劳等非典型症状，多是靠正常眼底检查筛查出来。
当疾病进展到中晚期，患者可出现以下自觉症状：
视力下降。
视野改变：
早期改变：旁中心暗点，鼻侧阶梯；
进展期改变：弓形暗点；
晚期改变：管状视野。
正常眼压性青光眼可能会引起哪些并发症？
色觉障碍。
对比敏感度降低。
晚期可以引起视神经萎缩。
病因
正常眼压性青光眼发病机制仍不十分清楚，目前以血管因素和局部解剖因素学说为主。视乳头筛板的组织学差异、发育性缺陷和退行性改变，及其与眼压间关系的失衡，可能是正常眼压性青光眼视神经损害发生的起始因素。
血管因素：多数正常眼压性青光眼血压偏低，特别是舒张压低，这样就造成灌注压不足，使视盘发生营养障碍。盘沿及凹陷切迹处出血，可能由于该处的小血管梗死、坏死所致。还有些患者有血流动力学方面的改变：血液黏度增加，血小板黏附率高，血流阻力大等。
局部解剖因素：视乳头筛板上下两区域结构薄弱，以致不能承受正常水平的眼压，导致此处发生轴浆传输阻滞，进而引起脑源性神经营养因子剥夺，结果启动上下弓形区内节细胞的凋亡。
就医
正常眼压性青光眼发病早期病情隐匿，患者一般无自觉症状，多是由于常规健康体检发现并就医，也有因其他原因就诊被发现。因此正常人群，尤其是 40 岁以上者，每年常规进行眼科检查是非常必要的。
哪些情况需要及时就医？
视力下降。
视野缩窄。
建议就诊科室
眼科
医生如何诊断正常眼压性青光眼？
医生会通过患者的症状，结合辅助检查结果，综合分析之后，做出诊断。
眼压：始终处于正常范围内，24 小时眼压曲线和多次眼压测量均未超过 21 毫米汞柱。
前房角：开放且形态正常，但应注意房角开放在解剖上存在既可以“宽”，也可以“窄”的 2 种情况。
眼底：具有青光眼特征性视乳头改变和视网膜神经纤维层缺损。
视乳头损害在形态上表现为盘沿面积减少和视乳头凹陷扩大，即杯盘比（C/D）扩大。
青光眼的视乳头改变除了视杯的扩大、加深以外，还表现有视乳头血管的改变。当视乳头的凹陷扩大和加深时，视乳头表面的视网膜血管的走行和形态也发生了变化，表现为视网膜血管向鼻侧移位、环形血管显露、视乳头出血。
青光眼视网膜神经纤维层缺损：青光眼早期由于视网膜神经节细胞的损害，节细胞节后纤维的萎缩和丢失，可出现视网膜神经纤维层的萎缩缺损，而且这种视网膜神经纤维层的萎缩可出现在视野缺损发生以前。
视野：视野损害属于功能性损害，正常眼压性青光眼相对于开角型青光眼，早期视野缺损多呈局灶性，程度更致密，边界更陡峭，部位更靠近甚至侵入中心固视区。观察有无特征性青光眼视野改变，并可据此判断病情的严重程度。
光学相干断层扫描（OCT）检查、海德堡视网膜断层扫描（HRT）检查、彩色立体眼底照相：这些检查都可辅助医生早期发现青光眼特征性视乳头改变和视网膜神经纤维层缺损。
医生可能询问患者哪些问题？
有没有眼胀、视力下降等自觉症状？
有无近视、低血压、偏头痛等疾病？
眼部有没有曾经受过外伤？
有没有曾经长期使用激素治疗的病史？
患者可以咨询医生哪些问题？
什么原因导致正常眼压性青光眼的发生？
需要做哪些检查可以确诊？
推荐采用什么方案治疗？
治疗期间应该注意哪些事项？
术后存在并发症和后遗症吗？
能治愈吗？会遗传给我的孩子吗？
治疗
正常眼压性青光眼治疗的根本目的在于阻止病变进展以保护视功能，治疗手段从理论上包括眼压降低和视神经保护两条途径。“目标眼压”是将降低眼压与保护视神经结合在一起的一个概念，具体是指通过治疗获得一个稳定的眼压范围的上界水平，在此上限水平以下的眼压范围内，视神经损害的进展能够最大程度的延缓甚至停止。
药物治疗
局部降眼压药：主要有 β 受体阻滞剂、前列腺素类衍生剂、肾上腺素能激动剂、碳酸酐酶抑制剂、缩瞳剂和复方制剂。
目前用药物降低眼压的效果不太理想，在正常范围内的眼压，即使使用最大耐受量的药物，亦很难使平均眼压降低 30%，常规用药只能使眼压降低 2.5 毫米汞柱，最多可使 44% 的患者眼压降低 20%，因而不能有效阻止病情发展。
此外，常用的 β 受体阻滞剂如噻吗心安、贝他根等，主要通过抑制房水产生而降低眼压，除了可能降低血压、减慢心率、诱发哮喘等副作用外，还可能减少眼部血流，长期使用的安全性值得考虑。β1 受体阻滞剂如盐酸倍他洛尔，对心肺功能影响较小，可增加眼部血流及神经保护，相对较为安全。
目前认为部分前列腺素制剂如拉坦前列腺素、曲伏前列腺素等具有较好的降压效果，通过增加葡萄膜巩膜通道的房水排除而降低眼压，对房水产生及房水动力学影响很小。每天滴用一次，可提高用药的依从性，局部副作用主要是刺激症状，结膜充血、虹膜色素加深、睫毛变黑变长，少数人可有黄斑囊样水肿及过敏反应等，大多不影响治疗效果，全身副作用较少，使用相对较为安全。
营养神经：用于营养视神经。
改善血流：增加视神经局部供血，改善微循环。钙通道阻滞药（尼莫地平等）可以改善视神经的功能和血流，有研究表明全身钙通道阻滞药治疗后，患者对比敏感度改善，视野损害进展得到缓解。
激光治疗
氩激光小梁成形术及选择性激光小梁成形术。
手术治疗
手术指征仅限于其他治疗效果不佳，视野和眼底损害不断进展的患者。
疾病发展和转归
正常眼压性青光眼是一种缓慢进展的疾病，一经确诊，应积极治疗，利用各种方法争取将眼压控制在目标眼压之下，并应长期随诊，争取在患者有生之年保存有效视力。
日常注意
患者应提高依从性，意识到正常眼压性青光眼不可完全治愈，需长期坚持治疗及随诊。
每日遵医嘱用药。
每 3～6 个月复查眼底及视野。
戒烟酒。
增强体育锻炼，改善体质。
预防
正常眼压性青光眼是一种病因复杂的疾病，目前没有明确的预防方法，但正常人群尤其是 40 岁以上，应每年常规进行眼科检查，以便早发现、早治疗。