重金属中毒性肾病是由于长期接触重金属后引起的急、慢性肾损伤。金属可按密度的大小分为重金属和轻金属，密度大于4.5kg/m3者称为重金属（一般是指比重超过5的金属元素）。重金属中毒性肾病与重金属的职业接触和环境接触密切相关。因大多数重金属均有肾毒性。重金属引起的肾损害与个体素质、重金属浓度以及接触时间长短有关，其肾损害可呈急性也可呈慢性，肾小球和肾小管均可受累。不同重金属引起的肾损害主要的受损组织是肾小管，其损伤机制为直接的毒性作用。在出现肾病综合征的病例中，肾小球亦受到损伤，其机制为免疫损伤。在临床上，急性大剂量接触表现为急性肾衰竭，而长期小剂量接触主要表现为单纯小管功能障碍或慢性小管间质肾病。大剂量短期接触重金属可导致肾小管坏死，但是目前职业环境中由此引起的急性肾衰竭很少见，这与职业环境较过去有极大改善有关。目前，各种职业环境的重金属接触量均被控制在阈限制量（TLV）内。与之相反，更多的肾小球肾炎和小管间质疾病被认识到与重金属长期小剂量接触有关，近年来发现多种低分子量蛋白能与某些重金属特异性结合，如镉、汞、铅等，由此解释了小管损害的发病机制。慢性小管间质损害多数与接触铅和镉有关。铅和镉与肾脏有很强的亲和性，且半衰期长，分别为30年和10～30年，所以铅和镉的慢性肾损害可以不发生在与之接触的若干年内，而发生在停止接触数年后。
概述
由非霍乱弧菌引起得感染，这类弧菌在生化和血清学方面均不同于霍乱弧菌，可因致病菌种的不同而引起伤口感染，肠毒症或腹泻。应与霍乱，细菌性痢疾等相鉴别。避免食用受污染或者不新鲜食物，有皮肤伤口的高危患者应避免操作未烧过的海鲜和接触海水，可起到积极预防作用。
症状
临床表现
经过15～24小时的潜伏期后，疾病开始急性发作，出现痉挛性腹痛，水泻大便，可为血性并含有多形核白细胞，里急后重，乏力，有时有低热，24～48小时后症状自行消退，非凝集性弧菌可引起霍乱样疾病，并在伤口和血液可分离得到该菌，通过温暖的海水感染的伤口可演化为蜂窝织炎，有些病例可迅速恶化为伴有典型出血和大疱性病变的坏死性筋膜炎，创伤弧菌被受损宿主（常为有肝病或免疫缺陷者）摄入后，可通过肠黏膜而不引起肠炎，但可产生具有高死亡率的败血症。
并发症
水电解质代谢紊乱和休克。
病因
食源性疾病，多由摄入含有非霍乱弧菌如副溶血性弧菌，拟态弧菌，溶藻弧菌，霍氏弧菌，创伤弧菌和所谓的非凝集性弧菌。副溶血性弧菌等的食物。
就医
检查
将粪便用硫代硫酸盐-枸橼酸盐-胆汁-蔗糖培基培养，分离出致病的弧菌，污染的海鲜作培养。
诊断
根据病史、临床症状表现和实验室检查可以确诊。
鉴别诊断
应与霍乱，细菌性痢疾等相鉴别。
治疗
非霍乱弧菌感染可用环丙沙星单剂口服治疗。
腹泻时应密切注意补充血容量和丧失的电解质，对坏死性筋膜炎的患者，除给抗生素外，还应作外科清创处理。
日常注意
避免食用受污染或者不新鲜食物，有皮肤伤口的高危患者应避免操作未烧过的海鲜和接触海水。
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