慢性甲基汞中毒是什么?慢性甲基汞中毒怎么办?慢性甲基汞中毒症状有哪些?

肾上腺皮质功能减退症 (adrenocortical insufficiency) 可以分为原发性和继发性两种类型。原发性又称为爱迪生病,患者 90% 以上的肾上腺由于自身免疫、结核等原因遭到破坏;继发性是由垂体、下丘脑等病变引起促肾上腺皮质激素不足所致。该病临床少见,占内科住院患者的 0.5‰~2.6‰,但由于该病可能危及生命,因此应当引起高度重视。日常预防和及时诊治非常关键,采用适量的糖皮质激素替代治疗,可有效改善患者的生活质量。肾上腺组织损伤或调控障碍会引起促肾上腺皮质激素分泌不足,从而导致肾上腺皮质功能减退症。肾上腺皮质功能减退症的症状通常缓慢出现,且没有明显的特异性症状,对于伴有合并症的患者而言,更加无法轻易察觉。患者一旦处于极端应激状态,比如严重的感染、外伤、手术,将会引发肾上腺危象,可出现一系列全身症状,甚至导致意识丧失,发生致死性休克。临床症状以及血、尿常规和生化检测可作为诊断的参考,但该病的确诊仍有赖于特殊的实验室检测指标和影像学检查结果。患者常规采用激素替代治疗,并需要终身用药。糖皮质激素应尽可能采用个体化用药剂量,确保疗效的同时避免造成骨质疏松、心血管风险等严重的不良事件。肾上腺皮质功能减退症无法根治,患者应遵医嘱规范治疗,实现有效控制病情,提高生活质量。

概述

慢性甲基汞中毒(chronic methyl-mercury poisoning)是人类长期暴露于被汞(甲基汞)污染的环境,主要是水体汞(甲基汞)污染和由此导致的鱼贝类等食物甲基汞污染,造成摄入者体内甲基汞蓄积并超过一定阈值所引起的以中枢神经系统损伤为主要中毒表现的环境污染性疾病。日本水俣病就是典型的慢性甲基汞中毒。

症状

临床表现

慢性甲基汞中毒最突出的症状是神经精神症状,早期表现为神经衰弱综合征,少数严重者,症状可持续发展加重,表现为精神障碍。严重者可出现神志障碍、谵妄、昏迷。可相继出现肢端感觉麻木、中心性视野缩小、运动失调、语言和听力障碍等典型症状。

病因

水体汞污染是引起慢性甲基汞中毒的重要原因。甲基汞易于被水生生物吸收,并通过食物链在水生生物体内富集浓缩,这种生物放大作用可使鱼、贝等水生生物体内甲基汞富集百万倍以上。水中胶体颗粒、悬浮物、泥土细沙、浮游生物等能吸附汞,并通过重力沉降进入底泥,底泥中的汞在微生物的作用下可转变为甲基汞或二甲基汞,甲基汞能溶于水,又可从底泥返回水中。因此,无论汞或甲基汞污染的水体均可造成危害。近几十年来,世界各地曾有多起环境污染导致人群发生慢性甲基汞中毒报道,其中最具有代表性的是发生在日本熊本县水俣湾的水俣病。该地区1925年建立了氮肥公司,该企业长期将没有经过任何处理的含甲基汞废水排放到水俣湾中,使水体受到严重污染,导致该地区的鱼贝等水生生物体内甲基汞的高度富集,人长期使用含甲基汞的海鲜引起慢性甲基汞中毒,导致了水俣病的发生。类似情况也发生在新泻县阿贺野河地区。我国第二松花江和松花江由于上游化工企业向水体中长期大量排放含汞废水,也曾受到较严重的汞和甲基汞污染,沿江渔民中陆续粗线了慢性甲基汞中毒的病例。

发病机制

甲基汞主要从消化道摄入,具有脂溶性、原型蓄积和高神经毒素等特性。甲基汞进入胃内与胃酸作用,生成氯化甲基汞,95%~100%可经肠道吸收进入血液,在红细胞内与血红素蛋白中的巯基结合,随血液分布到脑、肝肾脏和其他组织。在脑中的浓度约为血液浓度的6倍,其次肝、肠壁、心、肺、呼吸道黏膜和皮肤。睾丸、甲状腺、头发及指甲等也有一定含量。甲基汞能通过血脑屏障,进入脑细胞;还能通过胎盘,进入胎儿脑中。脑细胞富集含类脂质,而脂溶性的甲基汞对类脂质具有很高的亲和力,所以很容易蓄积在脑细胞内。对成人,甲基汞主要侵害大脑皮质的运动区、感觉区和视觉听觉区,有时也会侵害小脑。对胎儿脑的侵害,几乎遍布全脑,出生后成为先天性水俣病患儿,先天性水俣病的病情比成人水俣病更为严重复杂。近年来对甲基汞健康危害的分子机制研究结果显示:

1.甲基汞可以抑制-微管蛋白,进而干扰神经元内部的结构以及生化反应的动态平衡:明显破坏线粒体的结构和功能:干扰神经递质的释放。

2.脂质过氧化作用也是甲基汞中毒时诱发脑神经细胞损伤的原因之一。甲基汞在体内代谢转化过程中产生自由基,可造成DNA链断裂、碱基与核糖氧化、碱基缺失以及蛋白质交联等多种类型的损伤,在蛋白质、核酸等生物大分子的局部引起自由基反应,造成结构的破坏。

就医

检查

1.尿汞和血汞测定

在一定程度上反映体内汞的吸收量,但常与汞中毒的临床症状和严重程度无平行关系。

2.慢性汞中毒患者

可有脑电图波幅和节律电活动改变,周围神经传导速度减慢,血中a2球蛋白和还原型谷胱甘肽增高,以及血中溶酶体酶、红细胞胆碱酯酶和血清巯基等降低。

3.X线胸片

可见两肺广泛不规则阴影,多则融合成点、片状影,或呈毛玻璃样间质改变。

诊断

有明确的长期汞接触史,结合临床表现及检查进行做好诊断。可根据诊断标准分为轻﹑中﹑重三级。轻度中毒已具备汞中毒的典型临床特点,如神经衰弱﹑口腔炎﹑震颤等,程度较轻;若上述表现加重,并具有精神和性格改变,可诊为中度中毒;若再合并有中毒性脑病,即可诊为重度中毒。尿汞多不与症状体征平行,仅可作过量汞接触的依据;若尿汞不高,可行驱汞试验,以利确诊。

治疗

1.驱汞治疗

驱汞治疗常用药物为5%二巯丙磺钠溶液,肌肉注射,每日1次,连用3天,停药4天为一疗程。根据病情及驱汞情况决定疗程数。

2.对症支持治疗

补液,纠正水、电解质紊乱,口腔护理,并可应用糖皮质激素,改善病情。发生接触性皮炎时,可用3%硼酸湿敷。

日常注意

慢性甲基汞中毒的防治

1.消除污染源

汞及甲基汞很难靠水体自净消除,在改革生产工艺中,实现不向环境排放汞及其化学物是预防慢性甲基汞中毒的根本措施。根据我国污水排放标准规定总汞最高允许排放浓度为0.5mg/L,烷基汞不得检出。

2.加强坏境与人群健康监测

①加强对水体中汞含量检测,定期对汞污染水体水质及水生生物体内汞含量进行测定;②对汞污染区居住人群加强健康检查并建立健康档案。

3.控制甲基汞的摄入

WHO规定鱼体内汞含量应低于0.4mg/kg。

4.保护临床前期人群

对已有一定量甲基汞蓄积的慢性甲基汞中毒临床前期人群,可应用二巯基丁二酸等药物进行驱汞治疗,控制病程发展。同时积极改善一般情况,防止神经、心脏、肾脏等损害。

5.提高国民环保意识

积极宣传,增强国民的环保意识,使汞的危害得以监督和控制。

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