概述
羰基镍中毒是吸入高浓度羰基镍引起以呼吸系统损害为主的疾病。患者首先出现头痛、眩晕、步态不稳、胸闷、恶心等症状，经12～36小时后可出现中毒性水肿。接触羰基镍24小时尿镍可增高。羰基镍能否引起慢性中毒尚有争论。急性羰基镍中毒除脱离接触外，可用二乙基二硫代氨基甲酸钠驱镍及对症疗法。
急性羰基镍中毒的早期症状易与上呼吸道感染混淆，易发生误诊，延误治疗。慢性中毒无特异症状，明确诊断要结合现场调查和临床资料综合分析后才能做出。尿镍测定对估计急性羰基镍中毒程度有一定帮助，轻度中毒尿镍不超过0.325μmol/L（25μg/L），中度中毒0.325～8.5μmol/L（25～500μg/L），严重中毒超过8.5μmol/L（500μg／L）。
症状
临床表现
急性羰基镍中毒的早期症状，有头晕、头痛、干咳、胸闷、恶心、呕吐、步态不稳。脱离接触后，上述症状迅速好转。经过6～36小时的潜伏期，出现晚发症状，有剧咳、咯粉红色泡沫痰、气急、烦躁不安等肺水肿征象。患者尚可发生惊厥及昏迷，并可伴有发热。检查患者有发绀，心界可扩大，心律失常，心音呈奔马律，二肺满布湿啰音，以及肝肿大。
慢性羰基镍中毒系长期吸入低浓度羰基镍引起。症状有头晕、头痛、乏力、多梦、失眠、记忆力减退和咳嗽、胸闷等表现。
病因
羰基镍蒸气可迅速通过呼吸道吸入，皮肤也有少量吸收。进入体内后，约1/3以原形在6小时内由肺呼出，其余部分在细胞内逐渐分解为镍离子（Ni0→Ni2+）和一氧化碳。Ni2+与细胞内核酸、蛋白质结合，并逐步转移到血浆中，随尿排出。
羰基镍分子抑制肺毛细血管内皮细胞中含巯基的酶，引起毛细血管壁通透性增加，造成肺间质水肿和肺泡内渗出。羰基镍影响RNA聚合酶，干扰RNA合成。急性羰基镍中毒尚可见肝小叶中央区淤血、坏死；大脑皮层血管扩张、出血，尤以白质部分为明显。
就医
检查
急性羰基镍中毒有白细胞和中性粒细胞数增高，尿出现蛋白和管型。胸片在肺野可见片状渗出阴影。心电图有心肌损害。血清胆红质和谷丙转氨酶增高。尿镍在中毒后1～2天增高明显，7～10天后恢复正常。慢性中毒，胸片有肺纹理增多，脑电图有轻至中度异常。尿镍可有增高。
诊断
1.根据两周内有明确的高浓度羰基镍接触职业史；
2.尿镍含量明显增高；
3.出现呼吸、神经系统损害的急性临床表现；
4.排除有类似表现的其他疾病；
5.分级标准：
（1）轻度中毒 头昏、头痛、乏力、视力模糊、恶心、食欲不振，以及咽干、胸闷、胸痛等症状。体检可见眼结膜和咽部轻度充血，胸部X线正常或示两肺纹理增强。
（2）中度中毒 上述呼吸和神经系统症状经8～72个小时后突然加剧，伴咳嗽、咳痰、呼吸增快，畏寒、发热（不超过39℃）、意识模糊、嗜睡或兴奋多语。胸部闻及呼吸音粗糙、干性啰音。心动过速、有时可有心律不齐。胸部X线示两肺纹理增强、边缘模糊，或肺野透亮度降低或有散在斑片状阴影。外周血白细胞总数增加。
（3）重毒中毒 上述症状进一步加重，出现高热，抽搐，昏迷，明显发绀和呼吸困难，血性泡沫痰。呈端坐呼吸，肺部广泛干、湿啰音，心动过速伴不齐，重者出现奔马律。肝可增大。
胸部X线显示肺门阴影模糊增大，肺野模糊，出现细网状和索条状阴影，或广泛的点片状弥漫的浸润性阴影，可相互融合成大片状；心电图可有心律不齐和心肌损害；外周血白细胞总数明显增高，核左移。
鉴别诊断
需要与急性羰基镍中毒鉴别诊断的疾病主要有上呼吸道感染、心源性肺水肿及其他金属和刺激性气体急性中毒所致的呼吸系统损害。
治疗
急性吸入患者，即使无症状也需密切观察至少48小时。二乙基二硫代氨基甲酸钠（Na-DDC）对急性羰基镍的络合作用较好。Na-DDC口服效果较差，胃肠道不良反应多。Na-DDC治疗期间，禁忌用副醛或水合氯醛类药物。
日常注意
工作现场禁止吸烟、进食和饮水。工作后，淋浴更衣。单独存放被毒物污染的衣服，洗后再用。进行就业前和定期的体检。