概述
慢性镉中毒（chronic cadmium poisoning）主要是吸入镉烟尘或镉化合物粉尘引起。慢性中毒引起肺纤维化和肾脏病变。接触镉的工业有镉的冶炼、喷镀、焊接和浇铸轴承表面，核反应堆的镉棒或覆盖镉的石墨棒作为中子吸收剂，镉蓄电池和其他镉化合物制造等。日本报告痛痛病是因长期摄食被硫酸镉污染水源引起的一种慢性镉中毒。镉的烟雾和灰尘可经呼吸道吸入。肺内镉的吸收量占总进入量的25％～40％。每日吸20支香烟，可吸入镉2～4微克。镉经消化道的吸收率，与镉化合物的种类?摄入量及是否共同摄入其他金属有关。例如钙?铁摄入量低时，镉吸收可明显增加，而摄入锌时，镉的吸收可被抑制。吸收入血液的镉，主要与红细胞结合。肝脏和肾脏是体内贮存镉的两大器官，两者所含的镉约占体内镉总量的60％。
症状
临床表现
长期过量接触镉，主要引起肾脏损害，极少数严重的晚期患者可出现骨骼病变。吸入中毒尚可引起肺部损害。
1.肾脏损害
早期肾脏损害表现为近端肾小管重吸收功能障碍，尿中出现低分子蛋白（β2微球蛋白、维生素A结合蛋白、溶菌酶和核糖核酸酶等），还可出现葡萄糖尿、高氨基酸尿和高磷酸尿。继之，高分子量蛋白（如白蛋白、转铁蛋白等）也可因肾小球损害而排泄增加。晚期患者的肾脏结构损害，出现慢性肾衰竭。即使脱离接触，肾功能障碍仍将持续存在。在长期接触镉的工人中，肾结石的发病率增高。
2.肺部损害
为慢性进行性阻塞性肺气肿，肺纤维化，最终导致肺功能减退。明显的肺功能异常一般出现在尿蛋白出现后。
3.骨骼损害及痛痛病
严重慢性镉中毒患者的晚期可出现骨骼损害，表现为全身骨痛，伴不同程度骨质疏松、骨软化症、自发性骨折和严重肾小管功能障碍综合征。严重患者发生多发性病理性骨折。尿检有低分子量蛋白尿，尿钙和尿磷酸盐增加。血镉增高，血钙降低。痛痛病的发生尚与营养因素（低蛋白、低钙及低铁）和多次妊娠等因素有关。
4.其他
慢性中毒患者常伴有牙齿颈部黄斑、嗅觉减退或丧失、鼻黏膜溃疡和萎缩、轻度贫血，偶有食欲碱退、恶心、肝功能轻度异常、体重减轻和高血压。长期接触镉作业者，肺癌发病率增高。
病因
慢性镉中毒主要是吸入镉烟尘或镉化合物粉尘引起。。
就医
检查
1.尿镉
尿镉正常值大多数在1μg/g肌酐（或1μg/L）以下，上限多在5μg/g肌酐（或5μg/L）以下。尿镉可反映近期镉接触情况和一定程度上反映体内镉负荷，特别是肾内镉水平。
2.血镉
血镉波动很大，可作为近期接触指标。停止接触后，迅速下降。世界卫生组织建议个体血镉临界值为5μg/L。在慢性镉中毒时，尿β2MG常超过420μg/g肌酐（420μg/L），甚至超过1000μg/g肌酐（1000μg/L）。
3.其他
尿6-酮-PGF1α、NAG、IAP、THG和GAG等排泄量增多。
诊断
除职业史和临床症状外，结合胸片、肺功能、肾小管功能和尿镉等做出诊断。
治疗
一般不主张驱镉治疗，因与络合剂结合的镉使肾镉积蓄量增加，加重肾毒性。以对症治疗为主。乙基二硫代氨基甲酸钠治疗慢性镉中毒已引起临床关注。
日常注意
1.熔炼?使用镉及其化合物的场所，应具有良好的通风和密闭装置。焊接和电镀工艺除应有必要的排风设备外，操作时应戴个人防毒面具。不应在生产场所进食和吸烟。中国规定的生产场所氧化镉最高容许浓度为0.1mg/m3。
2.镀镉器皿不能存放食品，特别是醋类等酸性食品。
3.镉污染土壤，可造成公害病痛痛病。镉对土壤的污染，主要通过两种形式，一是工业废气中的镉随风向四周扩散，经自然沉降，蓄积于工厂周围土壤中，另一种方式是含镉工业废水灌溉农田，使土壤受到镉的污染。为了防止镉对环境的污染，必须做好环境保护工作，严格执行镉的环境卫生标准。