药物中毒性周围神经病是什么?药物中毒性周围神经病怎么办?药物中毒性周围神经病症状有哪些?

结节病性心肌病是指心肌受肉芽肿性炎症浸润致心功能紊乱的一种疾病。尚无确切流行病学数据。70% 患者于 20~45 岁发病,很少出现在 15 岁以下或 70 岁以上的人群。病因尚不明确。可能与家族遗传史、粉尘工作环境、接触杀虫剂、高霉菌工作环境等有关。按病理改变可分为渗出型、肉芽肿型、混合型、纤维化型。患者前期常无自觉症状,随病情发展可表现为:心悸、胸闷、心慌、下肢水肿、呼吸困难等不适。针对结节病性心肌病肉芽肿炎症的治疗有:糖皮质激素药物(常用泼尼松)、免疫抑制剂(如甲氨蝶呤);针对心律失常和心功能不全的对症治疗有:β 受体阻滞剂(如美托洛尔)。Ⅲ 类抗心律失常药物(如胺碘酮)。疾病的主要危害是可引起心律失常、心力衰竭,甚至猝死。结节病患者如果出现心脏症状,应高度警惕结节病性心肌病的可能;即使无心脏症状,也不能完全排除结节病性心肌病的存在。结节病性心肌病的早期诊断、危险分层、积极治疗为改善其预后的重要因素。

概述

是由于药物使用不当或长期使用某种药物而导致的周围神经病变。过去主要分为神经痛和神经炎两大类。近来根据临床及病理可分为远端轴索病、节段性脱髓鞘、感觉神经病、运动神经病、感觉运动神经病,常见的药物中毒性周围神经病有:三叉神经痛、特发性面神经炎、多发性神经炎(末梢神经炎)、急性感染性多发性神经根神经炎、臂丛神经损伤、尺神经损伤、桡神经损伤、正中神经损伤、胫神经损伤、腓总神经损伤、股外侧皮神经炎、坐骨神经痛、肋间神经痛等。

神经痛是指由于药物中毒性周围神经病损伤而导致的感觉神经分布区发生剧痛,神经传导功能及神经递质无明显变化,如三叉神经痛。

神经炎泛指药物中毒性周围神经病损伤而导致的某些部位由于炎症、中毒、缺血、营养缺乏、代谢障碍、外伤等引起的一组疾病和损伤。

症状

临床表现

1.运动障碍

弛缓性瘫痪、肌张力降低、肌肉萎缩。

2.感觉障碍

局部麻木、灼痛、刺痛、感觉过敏、实体感缺失等。

3.反射障碍

腱反射减弱或消失。

4.自主神经功能障碍

局部皮肤光润、发红或发绀、无汗、少汗或多汗,指(趾)甲粗糙脆裂等。周围神经损伤后,常出现水肿、挛缩等合并症,应注意预防。

病因

药物所致周围神经病主要包括以下几类药物:

1.抗肿瘤药物包括顺铂、长春新碱、苏拉明、紫杉烷类,这类药物主要与DNA结合,或者干扰微管装配,破坏轴突运输,或通过神经生长因子结合而引起远端轴索病,也可引起周围运动、感觉神经节段性脱髓鞘。

2.微生物类药物包括氯喹、氨苯砜、异烟肼、甲硝唑、呋喃妥因等,这类药物主要引起远端轴索病、感觉运动神经病,其中氯喹还可引起肌病,氨苯砜可引起视神经萎缩。

3.抗病毒药物包括左羟肌苷、非阿尿苷、拉米夫定、司他夫定、齐多夫定等。这类药物主要引起远端轴索病、感觉运动神经病,其中左羟肌苷可引起可逆性神经病,非阿尿苷引起不可逆性神经病,肌病,拉米夫定引起少见的核苷类似物逆转录酶抑制剂神经病。

4.心血管类药物如胺碘酮、肼酞嗪、哌克昔林,这类药物主要远端轴索病、感觉运动神经节段性脱髓鞘,其中胺碘酮可引起神经肌病,肌酸激酶水平增高。

5.其他药物包括秋水仙碱、金制剂、他汀类、氧化亚氮、苯妥英钠、吡哆醇、左旋色氨酸等,这类药物主要引起远端轴索病、感觉运动神经病,其中秋水仙碱还可引起神经肌病,金制剂可引起肌纤维颤搐,他汀类可导致肌红细胞溶解,左旋色氨酸还可引起嗜酸性肌痛综合征。

就医

检查

药物中毒性周围神经病损后,除了须仔细而全面地采集病史、行全身体格检查外,尚有应进行功能检查与评定,了解周围神经病损的程度,作出预后判断,确定康复目标,制订康复计划,评定康复效果等。血常规,尿常规,生化全项,肌电图。

辅助检测:检测药物中毒性周围神经病最常用的手段是神经传导速度和肌电图测定,主要反映的是有髓神经纤维功能,药物中毒性周围神经病是小的有髓鞘纤维(A-δ)和薄的无髓鞘纤维受累所致;目前新的分类方法也将其称为小纤维神经病,患者通常伴有自主神经受累。常规神经传导速度和肌电图测定结果通常是正常的。

诊断

本病诊断主要根据用药史和周围神经病变的临床表现。

治疗

首先明确引起周围神经病的药物,根据临床病情,酌情予以立即停药或换药处理,一般药物可用维生素B1、维生素B2、维生素B6、维生素B12、烟酸等,肢体疼痛者可用镇痛剂如卡马西平、七叶莲片等。

一般药物治疗主要用于病损早期,手术治疗用于保守治疗无效而又适合或需要手术治疗的损伤,而康复治疗无论在周围神经病损的早期与恢复期还是在手术治疗前后均应进行。康复治疗是整个治疗过程中最主要的部分,目的是消除或减轻疼痛,预防与解除肌肉肌腱挛缩、关节僵硬,防止肌肉萎缩,增强肌力,恢复运动与感觉功能,最终恢复病人的生活和工作能力。

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