概述
症状
临床表现
1.氟斑牙
（1）轻型
也称白垩型，表现为釉质表面像白色粉笔样、不透明斑块即白垩状斑块；
（2）中度
又称着色型，出现黄褐色或暗棕色斑块，上前牙最为明显；
（3）重度
也称缺损型，多数牙甚至全口牙出现黄褐色斑块，同时有线状、点状或窝沟状缺损，凹陷内有较深的染色，牙面失去光泽。
2.氟骨症
脊柱和四肢关节持续性疼痛，静止时加重，活动后可缓解，晨起时关节僵直，关节无红、肿、热等炎症表现。神经根受压者疼痛加剧，如刀割或闪电样剧痛，拒触碰或扶持。病情严重时关节脊柱固定、脊柱侧弯，佝偻驼背或四肢僵直，以至生活难以自理。脊髓或脊神经根受压者可出现四肢或双下肢感觉麻木、感觉减退、肌力降低，躯干有被束缚感，疼痛，严重者可伴肢体截瘫。
常有全身肌肉疼痛、头晕、心悸无力、困倦及食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻或便秘等症状。
病因
氟可通过消化道、呼吸道、皮肤侵入人体。经消化道进入人体的氟，在胃肠壁被迅速吸收，约10min可到达血液，以氟离子形式透过微细血管进入各组织，其中90％的氟进入骨胳及牙齿。骨、牙齿是氟化物作用的靶器官。有的学者认为每日氟摄入量如不超过4～6mg，体内不会出现蓄积现象。氟的排泄途径是肾、肠道及汗腺，尿氟约占总排出量的80％。摄入量的50％在24h内即可从尿排出。因此，在一定条件下，人群尿氟的均值，基本能反映外环境中氟的暴露水平，被认为是一个较好的接触指标。一般认为牙齿氟斑釉的成因是由于氟影响牙齿珐琅质呈无定形的球形结构，形成斑点，并有色素沉着而呈褐染。牙齿因结构异常，故易磨损、碎裂。
氟骨症是氟化物（主要是氟化钙）在骨胳内沉积，多数学者认为这种沉积是通过氟离子与骨组织中磷灰石结晶表面的离子交换以及新骨形成的两个环节而完成。在一定条件下，骨组织内的氟化物又可以离子形式被置换而返回血循环，经肾脏排出体外。体内氟化物大部分沉积在骨组织中，使骨质硬化，骨密度增加;少量沉积在软组织内，使骨膜、肌腱及韧带等钙化。临床上常伴有骨关节疼痛、僵化、甚至残废。有的学者认为氟可抑制骨磷酸化酶的活性，减缓骨内钙盐的吸收及蓄积，使钙可从正常骨组织中游离出来，造成骨质疏松。因此，氟骨症患者的X线片上，有时表现为骨密度减低，骨质疏松。但骨质致密仍是氟骨症的重要特征。前臂或小腿骨间膜的钙化、骨化，可能是氟骨症的早期特异改变。到目前为止，氟化物的致癌、致畸及致突变作用尚无肯定的证明。
就医
检查
1.口腔科检查
确定氟斑牙的分型。
2.尿氟测定
尿氟反映近期氟摄入情况。一般尿氟正常值＜1mg/24h。若群体尿氟增高提示某种原因使群体发生氟中毒。
3.粪氟测定
粪氟增高表示氟从消化道进入增多。
4.血氟测定
血氟增高对诊断有关键性意义。
5.肾功能
氟对肾有毒性。严重氟中毒可引起肾功能损害。
6.X线表现
（1）骨质疏松型 骨纹理粗而稀疏可为早期氟骨症的惟一表现；
（2）骨软化症 以脊柱和骨盆明显，其骨密度减低，纹理模糊。脊椎侧弯、驼背；
（3）骨硬化型 骨硬化常发生在脊柱、骨盆肋骨和颅骨。
7.CT表现
可见脊柱呈竹节样，以胸及上腰段明显。椎体的附件密度增高、骨质增生、韧带骨化，可有骨性椎管狭窄。
8.MRI表现
椎体形态及信号改变较显著时MRI有异常表现。
9.SPECT表现
增生部分的放射性信号强，范围较广泛，但无特异性。
10.骨活检
脱钙后切片显示骨板排列紊乱，骨氟、钙和镁含量均增高，骨磷和血清磷正常。超微结构也有特异性变化。
11.环境、指甲和毛发氟测定
在检查群体慢性氟中毒骨病时，群体饮用水氟增高（正常＜1ppm），食物或空气中氟增高均有诊断意义。毛发和指甲之氟量代表氟储存量，亦有诊断意义。
诊断
1.氟斑牙诊断标准
生活在高氟地区，牙齿出现斑釉。
（1）分型 ①白垩型 牙面无光泽，粗糙似粉笔状。②着色型 牙面呈微黄、黄褐或黑褐色，且逐步加重。③缺损型：牙釉质损害脱落，呈点状、片状或地图形凹陷，或呈广泛的黑褐色斑块，且有成窝或花斑样缺损，深度仅限于釉质，而牙本质无明显改变。
（2）分度 ①轻度 光线良好时仔细辨认，才能查出。②中度 肉眼即能明显辨认。 ③重度 不需仔细检查即能辨认。
2.氟骨症诊断标准
生活在病区，患有氟斑牙（外来户成人可无氟斑牙），具有骨关节痛、功能障碍等临床症状和体征者;X线有氟骨症征象者;尿氟高于正常。
（1）氟骨症临床分度 Ⅰ度 有临床症状而无明显体征者。Ⅱ度 有骨关节疼痛、功能障碍等典型临床表现，但能参加一些劳动。Ⅲ度 丧失劳动能力者。
（2）氟骨症X线分型 ①硬化型 骨密度增高，骨小梁增粗、融合，骨皮质增厚，髓腔变窄或消失，骨间膜及骨周韧带钙化。②疏松型 骨密度减低，骨小梁稀疏，骨质有不同程度的吸收脱钙或造成骨胳变形，骨间膜或骨周韧带钙化。③混合型 兼有上述两者特点（同时存在不同程度的骨质增生及吸收），松质骨呈网状或囊状结构，皮质骨结构松散，单位面积内骨小梁数目明显减少。
（3）氟骨症X线分度 ①早期有下列征象 长骨骨端、骨盆骨仅见明显成片的点状纹理，或有增粗紊乱的骨纹。四肢长骨皮质缘可出现两处以上幼芽破土状骨疣，桡骨脊处多呈波浪状增生。②轻度 骨质密度较正常略高，骨小梁粗密，出现骨斑，或骨小梁变细，密度减低。肌肉韧带附着处出现骨化，骨间膜明显地增生。③中度 骨密度明显增高，皮质增厚，骨小梁粗密，部分融合;或皮质变薄，骨小梁细而稀，密度降低;或骨小梁稀疏，但纹理粗大，密度增高。骨间膜及骨周韧带有较大范围的骨化。④重度 粗密的骨小梁大部分融合成片，髓腔皮质界限不清或骨质疏稀呈斑片状吸收，骨变形较明显。骨间膜及骨周韧带骨化更明显，间可出现其他软组织的钙化阴影。
治疗
可口服氢氧化铝凝胶，减少机体对氟的吸收；也可口服甘草氯化钾溶液，增加机体新陈代谢，加强氟的排泄;或采用中药辨证施治。但这些均非治本，而且必须在改水的基础上，才能获得疗效。
日常注意
氟是人体生命活动必需的微量元素，每人每日需0.5～1.7mg氟，适量氟可在牙齿釉质形成抗酸性的氟磷灰石保护层，使牙齿的硬度增高，故有预防龋齿的作用。饮水含氟量过低或缺少的地区，儿童龋齿患病率则明显增高。为预防地方性氟中毒，各国制订了饮水含氟量标准。
多数国家以人群流行病学调查为主要依据，我国也是如此。我国生活饮用水含氟标准为不超过1.0mg/L;苏联饮水含氟标准是考虑了不同气候带饮水量不同，而提出不同的标准值。
鉴于近年外环境中氟化物的来源日益增多，如含氟工业废水、废气、废渣污染空气、水及食物等，使氟总摄入量有逐渐增加的倾向。为了预防过量氟对人群的危害，还应研究氟的“总摄入量”。在饮水型高氟地区，可改用低氟水源，打深井或利用降水及河水；或降低饮水含氟量，用化学药物除氟，常用的有氯化铝、碱式氯化铝、硫酸铝、活性氧化铝等。同时应改善居民营养条件。在煤烟型地区，可改革炉灶，改变烘烤玉米及辣椒等食物的保存方法。