概述
冠状动脉痉挛（coronary artery spasm, CAS）可导致心绞痛，称为变异型心绞痛。变异型心绞痛与劳力性心绞痛不同，常于静息状态下发作，伴有心电图 ST 段抬高[1]。
冠状动脉痉挛是一种病理生理状态，因发生痉挛的部位、严重程度以及有无侧支循环等差异而表现为不同的临床类型，包括冠状动脉痉挛引起的典型变异型心绞痛、非典型冠状动脉痉挛性心绞痛、急性心肌梗死、猝死、各类心律失常、心力衰竭和无症状性心肌缺血等，统称为冠状动脉痉挛综合征（CASS）。
病因和发病机制尚未明确，可能与如下机制有关：血管内皮细胞结构和功能紊乱；血管平滑肌细胞的收缩反应性增高；自主神经功能障碍；遗传易感性[2]。危险因素有吸烟和血脂代谢紊乱，使用含可卡因的毒品、酗酒，冠状动脉粥样硬化和心肌桥等。
主要分为以下几种临床类型：典型冠状动脉痉挛性心绞痛（变异型心绞痛）、非典型冠状动脉痉挛性心绞痛、冠状动脉痉挛诱发急性心肌梗死、冠状动脉痉挛诱发心律失常、冠状动脉痉挛诱发心力衰竭，和冠状动脉痉挛诱发无症状性心肌缺血。
可引起血管不完全性或完全性闭塞，从而导致心肌缺血，产生心绞痛、心律失常、心肌梗死及猝死的临床综合征。
冠状动脉痉挛急性发作期的处理原则是迅速缓解持续性痉挛状态，及时处理并发症。
冠状动脉痉挛可诱发急性心肌梗死，严重者甚至危及生命。
症状
依据临床表现的不同，冠状动脉痉挛分为以下几种临床类型：
典型冠状动脉痉挛性心绞痛（变异型心绞痛）
其病理基础是冠状动脉痉挛导致冠状动脉完全或近乎完全闭塞。
典型冠状动脉痉挛性心绞痛多在后半夜至上午时段发作，但也可发生于其他时间。
常表现为心前区或胸骨后压榨性或紧缩样疼痛，伴有呼吸困难及濒死感，持续数分钟甚至更长时间，含服硝酸甘油可缓解。
严重者可伴血压降低。
患者运动耐量有明显的昼夜变化，清晨轻微劳力即可诱发，但午后即使剧烈的体力活动也不会诱发。
非典型冠状动脉痉挛性心绞痛
病理基础为冠状动脉痉挛导致不完全闭塞、弥漫性痉挛、或完全闭塞，但是有侧支循环形成。
轻度胸闷，静息状态，尤其是空气不流通的环境下容易发作。
多数持续时间相对较长，呼吸新鲜空气、轻度体力活动等兴奋交感神经的活动课减轻症状。
冠状动脉痉挛诱发急性心肌梗死
完全闭塞性痉挛持续不能缓解即导致急性心肌梗死。
临床表现类似 ST 段抬高型心肌梗死。指具有典型的缺血性胸痛，持续超过 20 分钟，血清心肌坏死标记物浓度升高并有动态演变，心电图具有典型的 ST 段抬高的一类急性心肌梗死。
冠状动脉痉挛诱发心律失常
严重而持久的冠状动脉痉挛可诱发各种心律失常。
左冠状动脉痉挛多表现为室性心律失常，严重者可发生室性心动过速、心室颤动、甚至猝死。
右冠状动脉痉挛多表现为心动过缓、窦性停搏或完全性房室传导阻滞。
冠状动脉痉挛诱发心力衰竭
反复发作的弥漫性冠状动脉痉挛可导致缺血性心肌病，导致心功能不全。
出现进展性的胸闷及呼吸困难，超声显示心脏扩大、弥漫性或节段性室壁运动减弱及射血分数减低。
冠状动脉痉挛诱发无症状性心肌缺血
较常见，动态心电图监测可表现为 ST 段抬高或压低而无明显症状。
病因
冠状动脉痉挛的病因和发病机制尚未明确。
可能发生机制如下：
血管内皮细胞结构和功能紊乱；
血管平滑肌细胞的收缩反应性增高；
自主神经功能障碍；
遗传易感性。
什么人容易患冠状动脉痉挛？
吸烟：可使冠状动脉痉挛风险增加 3.2 倍。
血脂代谢紊乱：可使冠状动脉痉挛风险增加 1.3 倍。
使用含可卡因的毒品、酗酒亦是诱发冠状动脉痉挛的重要危险因素。
冠状动脉粥样硬化和心肌桥等是冠状动脉痉挛的易患因素。
就医
患者出现心绞痛程度加重、心绞痛持续时间延长、服药后症状不缓解，或胸痛剧烈、血压较平时显著下降、意识丧失等情况时，家属应尽快将其送至医院诊治。
如出现以下情况应及时就医：
出现心绞痛程度加重；
心绞痛持续时间延长；
服药后症状不缓解。
如出现以下情况应立即就医或拨打 120：
胸痛剧烈，持续>30 分钟不缓解；
患者血压较平时显著下降（如低于 90/60 毫米汞柱）；
患者意识丧失。
建议就诊科室
急诊内科
心血管内科
医生如何诊断冠状动脉痉挛？
主要通过临床表现、心电图以及一些负荷试验及激发试验，即可诊断。
常用的辅助检查包括：
心电图：发作时心电图是诊断冠状动脉痉挛的重要依据。
心电图运动试验：清晨易诱发缺血而午后（11 点以后）不易诱发；缺血性 ST-T 改变常在运动之后的恢复期，而不是运动过程中。
核素灌注心肌显像负荷试验：核素灌注心肌显像负荷试验中呈现反向再分布，是冠状动脉痉挛的显著特征之一。
非创伤性激发试验：包括冷加压试验、过度换气试验、清晨运动试验等。上述试验尽管特异性较高，但敏感性太低，难以满足诊断要求。
创伤性激发试验：对于冠状动脉造影未见明显固定性狭窄的胸痛或胸闷患者，均应在造影后进行药物激发试验以明确或排除冠状动脉痉挛。目前国外临床应用较广泛的，主要有麦角新碱激发试验和乙酰胆碱激发试验。
医生可能询问患者哪些问题？
以往有无发作性胸痛病史？
是否曾行冠脉造影或冠脉 CT 检查？
此次症状发作时在做什么？
此次症状发作后是否自行口服药物治疗？如果有，药名及剂量分别是什么？
目前长期口服药物有哪些？
有无药物过敏史？
是否有吸烟、饮酒史？
患者可以咨询医生哪些问题？
哪些药物需要长期服用？
哪些药物为胸痛发作时急救药？
治疗
冠状动脉痉挛急性发作期的处理原则，是迅速缓解持续性痉挛状态，及时处理并发症。
急性发作期
硝酸甘油：首选舌下含服或喷雾剂口腔内喷雾，若在 5 分钟左右仍未能显著好转可以追加剂量，若连续使用 2 次仍不能缓解，应尽快静脉滴注硝酸甘油。
钙离子拮抗剂：部分顽固性冠状动脉痉挛患者使用硝酸甘油无效，可改用短效钙离子拮抗剂或两者联用，病情特别顽固的患者，可持续静脉输注或冠状动脉内注射地尔硫卓。
镇静镇痛药物：可缓解紧张情绪、降低心肌耗氧量以缓解心绞痛。但需慎用吗啡等阿片类药物，以防诱发或加重痉挛。
抗血小板治疗：持续性痉挛多发展为急性心肌梗死或猝死，应尽早启动抗血小板治疗，包括阿司匹林 300 毫克和氯吡格雷 300~600 毫克负荷剂量，后续常规剂量维持。
并发症的处理：及时处理威胁生命的并发症。
稳定期
危险因素和诱发因素的控制：戒烟酒、控制血压、维持适当的体重，纠正糖、脂代谢紊乱，避免过度劳累和减轻精神压力。
药物治疗
钙离子拮抗剂：是疗效最受肯定、且应用最广泛的防治冠状动脉痉挛的药物；
硝酸酯类药物：常用于不能使用钙离子拮抗剂时的替代药，或当钙离子拮抗剂疗效不佳时与之联合；
钾通道开放剂：如尼可地尔，可长期应用；
他汀类药物：可以显著降低冠状动脉痉挛的发作频率，并改善血管内皮功能；
抗血小板治疗：应长期口服阿司匹林；
β 受体阻滞剂：对于合并有冠状动脉器质性狭窄或严重心肌桥的患者，若钙离子拮抗剂和硝酸酯类疗效不佳时，可以慎重联合使用高选择性 β 受体阻滞剂。
疾病发展和转归
冠状动脉痉挛患者中绝大多数以心绞痛为主要表现，此类患者如果在严格戒烟、戒酒基础上坚持长期药物治疗，一般预后良好。
但以急性心肌梗死或心脏骤停为首次发病形式的冠状动脉痉挛患者，预后较差。
日常注意
冠状动脉痉挛综合征患者具体日常注意事项如下：
戒烟戒酒。吸烟是我国冠状动脉痉挛最重要的危险因素。
控制血压。
维持适当的体重。
纠正糖、脂代谢紊乱。
避免过度劳累。
减轻精神压力。
坚持长期服药。
预防
冠状动脉痉挛患者的预后主要取决于是否能去除危险因素和坚持药物治疗。
具体预防方法同日常注意事项。