别称
动力性肠梗阻
概述
假性肠梗阻（IPO）与机械性肠梗阻等器质性疾病所致肠梗阻不同，假性肠梗阻是由于神经抑制，毒素刺激或肠壁平滑肌本身的病变，导致的肠壁肌肉运动功能紊乱。临床具有肠梗阻的症状和体征，但无肠内外机械性肠梗阻因素存在，故又称动力性肠梗阻，是无肠腔阻塞的一种综合征。
该病可发生任何年龄，女性多于男性，有家族史。
该病按病程有急性和慢性之分，麻痹性肠梗阻和痉挛性肠梗阻属于急性假性肠梗阻，慢性假性肠梗阻有原发性和继发性两种。
该病以积极治疗原发病及对症治疗为主。
该病无特效治疗方法，患者经常反复多次住院。
症状
主要症状主要表现为慢性或反复发作的恶心、呕吐、腹痛、腹胀。腹痛常位于上腹部或脐周，呈持续性或阵发性，常伴有不同程度的腹泻或便秘，有的腹泻和便秘交替出现，或有吞咽困难，尿潴留，膀胱排空不完全和反复尿道感染，体温调节功能障碍，瞳孔散大等。体格检查有腹胀、压痛，但无肌紧张，可闻及振水音，肠鸣音减弱或消失。体重下降，营养不良常见。该病诊断较困难，常常是在反复剖腹探查后，未发现机械性肠梗阻病因时才考虑该病。
假性肠梗阻常见症状有哪些？
恶心、呕吐。
腹痛、腹胀。
排便排气减少。
假性肠梗阻的并发症有哪些？
离子紊乱。
腹膜炎。
病因
假性肠梗阻分为原发性和继发性，病因不完全清楚。常见的原因如下：
原发性慢性假性肠梗阻
又称慢性特发性假性肠梗阻，其病因不清楚，可能与染色体显性遗传有关。许多患者具有家族史，且可累及胃肠道以外的一些脏器（如膀胱），故有人称之为家族性内脏肌病或遗传性空肠内脏肌病，根据肠壁的病变情况可分为以下 3 种。
肌病性假性肠梗阻（内脏肌病）：病变主要在肠壁平滑肌，可分家族性或散发性，其主要病理变化是肠壁环行肌或纵行肌的退行性变，以后者为甚，有时肌肉完全萎缩，并被胶原代替。
神经病性假性肠梗阻（内脏神经病）：病变主要在肠壁肌肉间神经丛的神经，为散发性或家族性，其病理变化主要发生在肠壁肌间神经丛，表现为神经元和神经元突起的退行性变和肿胀，有些病例也有神经系统的其他部分受累。
乙酰胆碱受体功能缺陷性假性肠梗阻：无肌肉或神经的器质性异常发现，但生理试验测定有肠运动功能的异常，部分病例的发生可能与肠平滑肌的毒蕈碱乙酰胆碱受体功能的缺陷有关。
继发性慢性假性肠梗阻
多继发于其他疾病或因滥用药物所致，与慢性假性肠梗阻有关的疾病和药物有：
小肠平滑肌疾病：
胶原血管性疾病：硬皮病，进行性全身性硬化症，皮肌炎，多发性肌炎，全身性红斑狼疮；
浸润性肌肉疾病：淀粉样变；
原发性肌肉疾病：强直性肌营养不良，进行性肌营养不良；
其他：蜡样色素沉着症，非热带口腔炎腹泻。
内分泌疾病：
甲状腺功能减退；
糖尿病；
嗜铬细胞瘤。
神经性疾病：帕金森病，家族性自主性功能失调，Hirshsprung 病，Chang 病，精神病，小肠神经节病。
药物性原因：
毒性药物：铅中毒，蘑菇中毒；
药物副作用：酚噻嗪类，三环抗抑郁药，抗帕金森病药，神经节阻滞剂，氯压定。
电解质紊乱：低血钾，低血钙，低血镁，尿毒症。
其他：空回肠旁路，空肠憩室，脊索损伤，恶性肿瘤。
其中以系统性硬化症致慢性假性肠梗阻为多见，其主要病理变化为肠壁平滑肌萎缩和纤维化，又以环行肌的病变为甚；淀粉样变性可见肠壁肌层内有大量淀粉沉积；黏液性水肿肠壁肌层有黏液性水肿物质；糖尿病在肠壁肌肉和肌间神经丛常无明显改变。
哪些人容易患本病？
有糖尿病病史。
神经系统病史。
长期服用药物。
就医
假性肠梗阻常急性发作，患者腹痛、腹胀较严重，不能进食时需要就医。
哪些情况需要及时就医？
如出现以下情况应及时就医：
反复发作腹痛、腹胀。
有恶心、呕吐症状。
有短暂不排气、不排便症状。
如出现以下情况应立即就医或拨打 120：
强烈恶心、呕吐，不能进食。
长时间不排气、不排便。
强烈腹痛、腹胀。
建议就诊科室
消化内科
胃肠外科
医生如何诊断假性肠梗阻？
医生会询问患者的病史，然后为患者做相应的体格检查，从而明确该病的诊断。长期多次发病，有基础疾病或者相关诱因的患者，结合病史及身体检查，再进一步选择正确的辅助检查，可以诊断该病。具体的辅助检查有：
血常规、电解质、肾功能。
立位腹平片。
必要时全腹增强 CT 检查。
医生可能询问患者哪些问题？
从发病到现在有多长时间了？
以前有没有什么基础疾病？
是否有反复发作多次就诊病史？
患者可以咨询医生哪些问题？
该病如何缓解？
日常生活中都有哪些注意事项？
该病如何治疗？
治疗
该病目前尚无特效治疗，可采取降低小肠扩张，使用抗生素，恢复胃肠正常蠕动功能和全胃肠外营养等综合治疗。
内科治疗
饮食疗法
要求低脂肪、低乳糖和低纤维素饮食。脂肪不超过 40 克，且最好为长链脂肪，乳糖不超过 0.5 克/100 卡，纤维不超过 1.5 克/100 卡。
因为患者的症状和体征与小肠扩张程度密切相关，而小肠扩张程度与所进食物容量和类型有关，吸收不良的脂肪可被小肠内的细菌分解为脂肪酸，它刺激小肠液大量分泌，使小肠扩张。
该病常伴有不同程度的小肠黏膜损伤，使乳糖的分解代谢受影响，从而使肠腔产气和液体分泌增多，加重小肠扩张。
此外蠕动功能紊乱的肠袢内长期食物积聚，尤其是纤维素多的食物可形成粪石，可在假性肠梗阻的基础上产生机械性肠梗阻，要适量补充维生素 B12、维生素 D、维生素 K 和微量元素等，急性发作时应禁食，持续胃肠减压。
抗生素治疗
小肠内细菌过度繁殖可引起脂肪吸收不良，发生脂肪泻，用抗生素治疗可减轻症状，抗生素的选择最好是根据小肠液培养的结果而定。
药物治疗
目的在于刺激小肠收缩，恢复正常小肠的蠕动功能。
西沙比利是一种新的非胆碱能刺激剂，它选择性作用于胃肠道，使其肌间神经丛释放乙酰胆碱，从而增加肌肉的收缩活动，而且避免了全身副作用，临床应用效果较好。
红霉素具有胃动素样作用，可有效促进胃肠蠕动，治疗假性小肠梗阻有一定疗效。
全胃肠外营养（TPN）
由于该病均有不同程度的吸收障碍，营养不良，加之饮食和药物治疗效果不佳，外科手术也只对一部分患者有效。因此大部分患者需要 TPN 治疗，尤其是重症患者，长期 TPN 治疗是维持生命的唯一方法。
手术治疗
该病一旦确诊，原则上不施行手术，但是对症状持续存在而不能完全除外机械性肠梗阻时，剖腹探查是必要的。术中若未发现机械性肠梗阻原因时，应进行病变肠段全层切除，行组织学检查以明确性质。对不同部位病变采用不同的手术方法：
当以食管症状为主时，可行气囊扩张术；
当以胃的症状为主时，可行迷走神经切断加胃窦切除，胃空肠 Roux-en-Y 吻合术；
当以十二指肠扩张为主时，可行小肠悬吊式造瘘减压术，联合 TPN 效果更好。
有报道小肠造瘘联合应用肠道刺激剂，对肌病性假性肠梗阻患者，可恢复其肠道平滑肌收缩能力，若病变局限于一段小肠时，可行短路术，根治性切除病变肠段是较理想的治疗。若小肠病变较广泛，小肠近全切除后需联合长期 TPN 治疗，实际上难以办到，对于严重患者，小肠移植可能是一种有前途的治疗方法，但目前仅有动物实验，尚未见临床应用报道。
疾病发展和转归
假性肠梗阻多为继发性非器质性疾病，患者多可长期存活。
日常注意
假性肠梗阻多以对症治疗为主，注意治疗原发病，减少疾病发作频率。具体日常注意事项如下：
低脂肪、低乳糖和低纤维素饮食。
避免精神紧张等外力因素。
积极治疗原发疾病。
预防
此病没有特殊预防方法，继发性假性肠梗阻以积极治疗原发病为主。具体预防方法如下：
如有糖尿病基础，可能需要营养神经药物治疗。
长期服用可能导致继发性假性肠梗阻药物的患者，建议平时对症通便。
长期便秘患者，建议通便治疗。