别称
出血性梗塞形成，脑梗死后脑出血
概述
出血性脑梗死，又称为出血性梗塞形成、脑梗死后脑出血等，是脑梗死的一个特殊类型，指在脑梗死期间，由于缺血区血管重新恢复血流灌注，导致的梗死区内出现出血转化，可分为自发性或继发性（如溶栓、血管内治疗、抗栓等治疗后）出血转化。
现有研究报告表明脑梗死出血性转化总体发生率差异较大（0～85％）；具体的来说，自发性出血转化发生率为 7％～29％；溶栓后出血转化发生率为 10％～48％，其中症状性出血转化发生率为 2％～7％；血管内治疗后出血转化发生率为 46.0％～49.5％，其中症状性出血转化发生率为 2％～16％；使用阿司匹林或肝素的患者出血转化发生率为 8％～22％，其中症状性出血转化占 2％～9％[1]。
心源性脑栓塞和大面积脑梗死是出血性脑梗死的最主要的病因；出血性脑梗死的危险因素包括：心脏疾病（如心房纤颤、风湿性心脏病、瓣膜疾病等）、动脉粥样硬化、高血压、高脂血症、糖尿病等。
按出血原因分为两型：即自发性和继发性（如溶栓、血管内治疗、抗栓等治疗后出现的）；根据出血性脑梗死的发生时间分为两型：即早发型和晚发型；根据出血性脑梗死的症状表现演变分为三型：即轻型、中型和重型；根据出血程度分为四型，即无占位效应的 HI-1 和 HI-2 型，有占位效应的 PH-1 和 PH-2 型。
最主要表现为原有脑梗死神经系统症状（意识障碍，失语，头痛等）加重。
确诊出血性脑梗死后，应积极治疗原发病（如心脏疾病、动脉粥样硬化等），并依据出血量的多少，制定合理的脑血管病治疗方案。轻微渗血不影响原定抗栓、抗血小板治疗；当大于等于 30% 的梗死面积出血时，则需要停用抗血小板、抗凝药物；更大量的出血可能需要血肿清除或去骨瓣减压等。
出血性脑梗死属于脑梗死一种，较明显的出血，直接影响脑梗死的治疗用药，大量的出血可能加重致残和致死。
由于绝大部分出血性脑梗死患者的病理生理过程无法逆转，特别强调针对危险因素积极地进行早期干预预防，减少出血性脑梗死的发生。
症状
急性脑梗死患者在病程中，突然出现新的神经系统症状或体征，或已有的神经损害症状或体征加重，就要考虑到有出血性脑梗死的可能，另外，有些脑梗死患者在初诊时已有出血性转化，也应引起警惕。所以在脑梗死患者病程中，病情有突然改变时，应做相应影像学检查（如脑 CT 扫描）以明确诊断[1][2][3]。
出血性脑梗死的常见症状有哪些？
出血性脑梗死最常见症状表现为原有脑梗死神经系统症状加重，包括以下：
意识障碍。
头痛。
眩晕。
失语。
呕吐。
三偏征：偏盲，偏瘫，偏身感觉障碍（即患者半侧身体出现视力、运动和感觉障碍）。
运动性共济失调（指患者的肢体完成各项动作的平衡障碍）。
大小便失禁。
中枢性高热。
出血性脑梗死可能会引起哪些并发症？
常见并发症包括：
脑疝。
肺部感染。
上消化道出血。
压疮。
情绪改变：焦虑抑郁等。
病因
出血性脑梗死的发病机制复杂，主要和以下因素密切相关：心脏疾病等引起的脑栓塞、脑梗死面积大小、以及溶栓、抗凝、血管扩张药的使用有关；出血性脑梗死最关键的致病机制是血流的再灌注损伤，即在缺血基础上恢复血流后，组织功能代谢障碍及结构破坏反而较缺血时加重的现象。
出血性脑梗死的常见原因有哪些？
心源性脑栓塞：心源性脑栓塞最常见，约占半数以上，包括心房纤颤、风湿性心脏病、瓣膜疾病等。相关损伤机制为由于脑梗死病灶内血管壁发生缺血性病变，在此基础上如阻塞血管因血栓溶解，栓子破碎，移向远端而使血管再通，血流重灌注，梗死边缘侧支循环开放，侧支血流进入梗死病灶而形成出血性脑梗死。
大面积脑梗死：大面积脑梗死时常伴有明显的脑水肿，使周围血管受压，血液淤滞，水肿消退后，水肿压迫损伤的血管重新灌注，因长时间缺血缺氧脑血管通透性增强，易发生渗血及出血。
抗凝溶栓治疗：可导致出血性脑梗死发生率增加。
哪些因素使人容易患出血性脑梗死？
心脏疾病：如心房纤颤、风湿性心脏病、瓣膜疾病等。
动脉粥样硬化。
高血压。
高脂血症。
糖尿病。
就医
既往有脑梗死的病史或正在接受脑梗死治疗的患者，当出现原有脑梗死神经系统症状（意识障碍，失语，头痛等）加重时，需警惕出血性脑梗死的发生，应立即入院救治，以免耽误病情，威胁生命安全。
哪些情况需要立即就医？
出血性脑梗死致残致死率高，如出现以下情况应立即就医或拨打 120：
原有脑梗死神经系统症状加重，包括以下：
意识障碍。
头痛。
眩晕。
失语。
呕吐。
三偏征：偏盲，偏瘫，偏身感觉障碍（即患者半侧身体出现视力、运动和感觉障碍）。
运动性共济失调（指患者的肢体完成各项动作的平衡障碍）。
大小便失禁。
中枢性高热。
建议就诊科室
急诊科
神经内科
医生如何诊断出血性脑梗死[1][2][3][4]？
临床医生在明确的脑梗死诊断和出现神经系统症状改变的基础上，结合影像学检查，即可确诊出血性脑梗死。
具体相关检查如下：
电子计算机 X 线断层扫描（CT）：该检查快速、精确、无创伤，是诊断出血性颅内病变的首先检查，尤其适用于急诊。
磁共振成像（MRI）：MRI 也是无创性检查，但检查所需时间较长，急诊情况下一般不采用。
脑血管造影（DSA）检查： 为有创性检查，非出血性脑梗死的常规检查，该检查目的是排除动脉瘤或血管畸形等情况。
心电图和超声心动图：可诊断心房纤颤、风湿性心脏病、瓣膜疾病等心脏疾病，对明确出血性脑梗死病因有帮助。
医生可能询问患者哪些问题？
年龄多大了？是否有脑梗死病史？如果有，多久了？
是否有心脏病、糖尿病、高血压、高脂血症等基础疾病？
症状出现多久了？是否进行性加重？
目前有接受什么治疗？
入院前有做过什么影像学检查么？
患者可以咨询医生哪些问题？
为什么会产生这些症状？
是否跟其他疾病有关？
能自愈吗？会不会有后遗症？并发症？
我该如何选择治疗方案？疗程有多长？
会复发吗？
日常生活中应该注意什么？有没什么忌口？
治疗
治疗原则
确诊出血性脑梗死后，应积极治疗原发病（如心脏疾病、动脉粥样硬化等），并依据出血量的多少，制定合理的脑血管病治疗方案。
轻微渗血不影响原定抗栓、抗血小板治疗；
当大于等于 30% 的梗死面积出血时，则需要停用抗血小板、抗凝药物；
更大量的出血可能需要血肿清除或去骨瓣减压等。
一般治疗原则包括以下[1][2][3][4]：
轻型出血性脑梗死：无需特殊治疗，以脱水降颅内压（存在脑水肿时）、调节和控制血压、血糖，清除自由基，维持水与电解质平衡，防治并发症为主。
中、重型出血性脑梗死：应按脑出血治疗，使患者保持安静，积极脱水；降低颅内压，减轻脑水肿，调整血压，防治并发症等综合治疗。
对于疑有或确诊为出血性脑梗死的患者，应停用一切能诱发出血的药物，如抗凝剂（肝素等）、溶栓药（尿激酶等）、扩容剂（右旋糖酐等）、扩血管药（硝酸甘油等）、抗血小板聚集剂（阿司匹林等）等。
治疗方法
降低颅内压治疗：主要药物有 20% 甘露醇，10% 甘油果糖，呋塞米，人血白蛋白（白蛋白）等。
急性期血压的调控：对血压严密监测，进行合理的个体化降压治疗。
脑保护治疗：钙通道阻滞药（尼莫地平等），脑代谢赋活剂（胞磷胆碱等），亚低温治疗等。
康复治疗：如病情允许，宜早期开始。
病因治疗：应积极控制原发性心脏病，尽量减少出血性脑梗死的复发。
外科治疗：对于脑血肿较大者或已破入脑室系统、病情危重者可考虑手术治疗，手术方法主要有：血肿引流术、血肿清除术或去骨瓣减压术。
疾病发展和转归[1][2][3][4]
出血性脑梗死，如果救治不及时，原有脑梗死的症状加重，甚至可能会导致死亡。
轻型出血性脑梗死积极治疗后预后较好；老年人、梗死病灶大而多、脑内已形成血肿等情况下预后较差，虽经有效治疗，病死率仍较高。
日常注意
大面积脑梗死的致残、致死率本身就很高，再发生出血性转化，可能加重脑梗死本身造成的损害。患者在康复期，从心理护理、饮食、功能锻炼等方面进行全方位的日常注意管理，能获得较好的预后效果。
具体日常注意事项如下[1][2][3][4]：
心理护理：正确对待疾病和康复治疗，如紧张、焦虑情绪影响到正常睡眠，应积极寻求心理帮助，必要时可在医生指导下予以地西泮片等睡眠辅助药物。
饮食管理：制定合理的饮食计划，多摄入高维生素、高蛋白质类食物，保证营养需求，同时做到少食多餐，保证水分的摄入，促进电解质平衡。
功能训练：对丧失语言能力的患者应进行语言能力恢复训练，如通过文字交流来了解患者的生理和心理诉求，通过给患者播放熟悉的乐曲等，鼓励患者开口说话；偏瘫等运动障碍患者应在医护人员的指导下逐步地开始肢体功能训练，如翻身训练，平衡训练等。
改善生活习惯：戒烟限酒，避免熬夜，控制体重。
大小便管理：保持大便通畅，避免用力排便，如大便干燥或排便困难，应在医生指导下使用软化大便药物。
复查随访：即便治疗成功，也可能出现复发，如有不适，应该及时就诊。
预防
由于出血性脑梗死的主要危险因素是心脏疾病、动脉粥样硬化、高血压、高脂血症、糖尿病等，所以应针对上述危险因素积极地进行早期干预，如积极控制心脏疾病，合理调整血压等。
具体预防方法如下[1][2][3][4]：
对于高血压患者，应对血压严密的监测，在临床医生的指导下进行合理的个体化降压治疗，将血压控制在一个适合水平。
讲究精神心理卫生，避免日常生活中情绪激动。
注意改变不良生活习惯：应适度的进行体育活动。避免不良嗜好如吸烟、酗酒、暴饮、暴食。要以低脂肪低热量，低盐饮食为主，并要有足够优质的蛋白质、维生素、纤维素及微量元素。
中老年人，特别是体弱多病者，在季节变换时应特别小心。
重视脑血管病（脑梗死、脑栓塞等）的先兆，如有不适，如一侧肢体突然感到麻木，软弱乏力，嘴歪，流口水或手足麻木，突然出现说话困难或听不懂别人的话等，应及时就医进行相应检查和治疗。