心源性休克是什么?心源性休克怎么办?心源性休克症状有哪些?

神经元和神经元与神经胶质混合性肿瘤是中枢神经系统一种少见的良性肿瘤,主要包括神经节胶质瘤、小脑发育不良性神经节细胞瘤、胚胎发育不良性神经上皮肿瘤等。常表现为癫痫发作,MRI注 诊断对确诊有重要价值,外科手术治疗效果较好。神经节胶质瘤约占脑肿瘤的 0.4%,好发于儿童和青年患者,占儿童脑肿瘤的 7.6%,男性略多于女性。本病病因尚不明确。小脑发育不良性神经节细胞瘤可能与小脑发育不良有关,近年来发现有部分小脑发育不良性神经节细胞瘤患者有家族史,可能与染色体异常有关;胚胎期发育不良性神经上皮肿瘤可能与胚胎发育不良有关。神经节胶质瘤常表现为头痛、癫痫发作等一般症状;小脑发育不良性神经节细胞瘤常因颅内压增高和脑积水而出现头痛、呕吐、视乳头水肿等症状,少数患者可有巨颅症,或伴有以为胃肠道多发性息肉伴有面部小丘疹、肢端角化病和口腔黏膜乳突样病变为表现的 Cowden 综合征;胚胎发育不良性神经上皮肿瘤主要表现为癫痫局灶性发作。本病的主要治疗方法是外科手术治疗,常采用肿瘤全切术及次全切术。治疗的关键点和难点是将肿瘤彻底切除,以防止肿瘤的复发。本病常导致患者出现剧烈头痛和癫痫发作,危害患者的生命。本病手术治疗效果很好,神经节胶质瘤 5 年生存率在 90% 以上。

概述

心源性休克(Cardiogenic Shock)是指心脏泵血功能衰竭而引起的休克。心源性休克一旦发生,疾病呈进行性进展,如果未能及时救治,病死率高达 80% 以上。临床最常见的病因是急性心肌梗死,有 5%~10% 的急性心肌梗死患者可能发生心源性休克。随着心肌梗死急救理念和治疗技术的不断进展,近年来心源性休克的发生率有所下降[1]。

心源性休克是由于患者伴有终末期心脏病、严重的心律失常,或突发急性心肌梗死,导致心脏泵血功能障碍,无法维持最低限度的血液输出量,导致全身各重要器官由于功能损害而衰竭[1]。

临床发病的主要危险因素,包括不低于70岁的高龄人群、伴有各种慢性心血管疾病、心肌梗死时间较长或病情较为严重[1][2]。

无论何种因素诱发的心源性休克都具有两大临床特征:血压骤降和全身各脏器供血不断减少,甚至终止[1]。随着患者的呼吸、循环、神经系统无法维持正常功能,病情将不断加重[1]。

若心源性休克未得到及时、有效的治疗,可发生具有致命危险的并发症,主要包括弥散性毛细血管内凝血和多器官功能衰竭[2]。

如果患者发生明显的胸闷、胸痛,呼吸困难或其他严重的心脏不适,必须立刻送医急救,若有可能最好前往设有“胸痛中心”的综合性医院[3]。

医生通过观察症状和体征,结合实验室、心电图和影像学检查,即可作出临床诊断[1]。

心源性休克患者的抢救过程中,应积极治疗原发病,同时开展抗休克治疗,尽可能维持呼吸和循环系统功能。此外,还需要密切监测患者各方面的指标变化,及时应对各系统的并发症[1]。

不过,总体而言心源性休克患者本身的健康状况不容乐观,即使抢救存活,短期内的死亡风险仍然非常高[2]。

患者在出院后仍需严格控制心血管病情,密切关注自身病情变化,定期复诊[2]。

预防心源性休克的关键,在于重视慢性心血管疾病的日常管理,延缓或遏止病情进展[1]。

症状

无论何种因素诱发的心源性休克,都具有两大临床特征:血压骤降和全身各脏器供血不断减少,甚至终止[1]。随着患者的呼吸、循环、神经系统无法维持正常功能,病情将不断加重[1]。若心源性休克未得到及时、有效的治疗,可发生具有致命危险的并发症,主要包括弥散性毛细血管内凝血和多器官功能衰竭[2]。

心源性休克有哪些临床特征?

血压明显降低[1]

心源性休克患者的收缩压常在90 mmHg以下。

全身各器官供血不足[1]

神经系统症状:

初始为烦躁或淡漠。

可出现濒死的恐惧感。

后期呈现意识模糊,甚至昏迷。

呼吸系统症状:

早期呼吸浅而快。

后期呼吸困难,甚至窒息。

循环系统症状:

心悸、全身冷汗、脉搏减弱。

四肢发冷、脸色苍白或青紫。

后期由于血液循环近乎停止,可导致少尿或无尿。

此外,还有引起心源性休克的原发病的临床症状,例如胸痛,肩背部疼痛。

心源性休克会导致哪些致死性并发症?

若心源性休克未得到及时、有效的治疗,可发生具有致命危险的并发症,主要包括[1]:

弥散性毛细血管内凝血:引起皮肤、黏膜和内脏广泛出血。

多器官功能衰竭:肾脏、肝脏、肺部和脑部等主要脏器也相继出现功能衰竭。

不可逆的心脏功能衰竭,引发循环衰竭和重要器官严重缺血,是心源性休克患者高死亡率的重要原因[2]。

病因

心源性休克是由于患者伴有终末期心脏病、严重的心律失常,或突发急性心肌梗死,导致心脏泵血功能障碍,无法维持最低限度的血液输出量,导致全身各重要器官由于功能损害而衰竭[1]。临床发病的主要危险因素,包括不低于70岁的高龄人群、伴有各种慢性心血管疾病、心肌梗死时间较长或病情较为严重者[1][2]。

心源性休克是什么原因引起的?

心源性休克是由于心脏泵血功能障碍,无法维持最低限度的血液输出量,导致血压下降,全身重要脏器和组织供血严重不足,随着缺血、缺氧和代谢障碍的不断加重,可发生多器官功能损害或衰竭[1]。

临床常见的诱发因素包括[1][2]:

急性心肌梗死:最常见的病因,约占总体的80%。

严重的心律失常:任何类型的终末期心脏病

其他因素:可能对心脏功能造成损害的因素。

感染:急性心肌炎、重症感染。

药物:β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂等。

心源性休克的危险因素有哪些?

临床心脏病患者发生心源性休克的危险因素包括[1][2]:

年龄:不低于70岁的高龄人群。

伴有慢性心血管疾病,例如高血压、糖尿病、心力衰竭或冠心病等疾病。

心肌梗死时间较长或出现多处梗死。

就医

如果患者发生明显的胸闷、胸痛,呼吸困难或其他严重的心脏不适,必须立刻送医急救,若有可能最好前往设有“胸痛中心”的综合性医院[3]。医生通过观察症状和体征,结合实验室、心电图和影像学检查,即可作出临床诊断[1]。

哪些情况需要及时就医?

如果患者发生明显的胸闷、胸痛,呼吸困难或其他严重的心脏不适,必须立刻送医急救[3]。

心源性休克往往继发于各种严重的心脏疾病。

对于此类患者而言,时间就是生命,必须及时送医救治。

若有可能,最好直接前往设有“胸痛中心”的综合性医院,有利于改善疗效,提高生存率。

就诊科室:

急诊科

胸痛中心

医生如何诊断心源性休克?

心源性休克患者,往往之前已确诊为其他重症疾病[1]。

医生在抢救和监测过程中,如果发现患者出现心源性休克的特征性症状,并结合相关实验室、心电图和影像学检查,即可作出临床诊断[1]。

实验室检查[1]:

血常规。

尿量和尿常规。

肾功能指标。

酸碱平衡及血气分析。

心肌坏死标志物水平。

凝血功能各项指标。

心电图检查[1]

影像学检查[1]:

X光胸片。

超声心动图。

医生可能询问患者或家属哪些问题?

症状是什么时候出现的?

症状是不断加重还是维持稳定?

能否大致描述目前症状的严重程度?

是否伴有慢性心血管疾病?

平时是否按时服药?病情是否得到良好控制?

患者或家属可以咨询医生哪些问题?

是什么原因造成目前的症状?

需要做哪些检测可以确诊?

推荐采用什么方案进行治疗?

治疗多久之后,症状可以缓解?

今后需要注意哪些事项?

治疗

心源性休克患者的抢救过程中,应积极治疗原发病,同时开展抗休克治疗,尽可能维持呼吸和循环系统功能。还需要密切监测患者各方面的指标变化,及时应对各系统的并发症[1]。

总体而言,心源性休克患者本身的健康状况不容乐观,即使抢救存活,短期内的死亡风险仍然非常高[2]。

有哪些方案可以用来治疗急性心源性休克?

支持治疗[1]:

吸氧,保持呼吸道通畅,若有必要可进行气管插管。

建立静脉通道,及时补液,纠正纠正水、电解质和酸碱平衡。

密切监测血压、尿量,以及全身各脏器状况。

病因治疗[1]:

针对引发心源性休克的原发病,开展积极治疗,缓解病情。

例如最常见的急性心肌梗死,可采用以下治疗方案:

溶栓治疗。

经皮冠状动脉介入术(PCI)。

冠状动脉旁路移植术(CABG)。

抗休克药物治疗[1]:

去甲肾上腺素。

肾上腺素。

多巴胺。

多巴酚丁胺。

机械辅助治疗[1]:

主动脉内球囊反搏。

左心室辅助装置。

体外膜肺氧合。

日常注意

患者在出院后仍需严格控制心血管病情,密切关注自身病情变化,定期复诊[2]。

维持病情稳定,降低死亡风险的关键在于严格遵医嘱用药,尽快实现各项参数达标。

必须改善生活习惯,戒烟戒酒,健康饮食,适度运动。

密切关注自身的病情变化趋势,若有异常及时就医。

务必定期复诊,便于医生评估病情,根据实际情况适当调整治疗方案。

预防

预防心源性休克的关键,在于重视慢性心血管疾病的日常管理,延缓或遏止病情进展[1]。

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