急性肾小管坏死是什么?急性肾小管坏死怎么办?急性肾小管坏死症状有哪些?

急性化脓性腹膜炎(acute suppurative peritonitis)是由细菌感染、化学刺激或物理损伤等因素引起的腹膜和腹膜腔的炎症。腹膜由一层扁平的排列规则的间皮细胞构成表面浆膜。急性炎症时分泌大量含有淋巴细胞与巨噬细胞的渗出液,以稀释毒素、减少刺激并吞噬细菌、异物和坏死组织。按发病机制可分为原发性和继发性;按病因可分为细菌性和非细菌性;按累及范围可分为局限性和弥漫性;按临床经过可分为急性、亚急性和慢性。原发性腹膜炎又称自发性腹膜炎,是指腹腔内无原发病灶的急性弥漫性腹膜炎,致病菌通过血行播散、上行性感染、直接扩散、透壁性感染等途径侵入腹腔而引起的腹膜炎。继发性腹膜炎是由腹腔内脏器炎症、穿孔、外伤损伤、破裂或医源性污染引起的。其最常见的原因是急性阑尾炎穿孔,其次是胃、十二指肠溃疡穿孔。临床上 98% 以上的腹膜炎是继发性腹膜炎。急性化脓性腹膜炎有着不同的转归,可好转消散,可局限形成脓肿,也可迅速扩散而形成弥漫性腹膜炎,引起感染性休克和多脏器衰竭。积极消除原发病因,改善全身状况,促进腹腔炎症局限、吸收或通过引流使炎症消除。

概述

急性肾小管坏死(acute tubular necrosis,ATN)为急性肾损伤(AKI)常见的一种类型,是各种病因引起肾缺血或肾毒性物质损害,导致肾小管上皮细胞损伤或坏死,引起机体各系统的全身症状,可进展为急性肾衰竭,有时可危及生命,需要及时积极治疗。

急性肾小管坏死的病因主要有缺血/再灌注、肾毒性物质损害(包括外源性毒素,如生物毒素、化学毒素、抗生素、对比剂等,和内源性毒素,如血红蛋白、肌红蛋白等)。

典型的急性肾小管坏死临床病程分为起始期、少尿期和恢复期。起始期常受到低血压、缺血、脓毒血症等影响,但尚未发生明显肾实质损伤;少尿期出现少尿、无尿、机体平衡紊乱等症状;肾小管细胞修复再生进入恢复期,尿量可开始增多。

少尿期一般持续 7~14 天,也可短至数天,长至 4~6 周。患者的肾小球滤过率(GFR)长期保持在低水平,出现进行性氮质血症、水电解质和酸碱平衡紊乱,随着肾功能的不断下降,逐渐出现消化、呼吸、循环、神经及血液等系统相关的全身症状。

治疗主要包括尽早识别并纠正可逆病因、维持内环境稳定、营养支持、防止并发症及肾脏替代治疗等方面。

积极治疗原发病,及时发现导致急性肾小管坏死的危险因素,并加以去除,是防止发生急性肾损伤的关键。

症状

在疾病的起始期、维持期、恢复期病程中可有一系列的临床表现,而不同患者的症状也不尽相同。

急性肾小管坏死的常见症状有哪些?

起始期:患者可无明显肾小球滤过的下降,未发生明显肾实质损伤,随着肾小管上皮的损伤,肾小球滤过率下降,则进入维持期。

维持期:也称少尿期。许多患者可出现少尿(每天小于 400 毫升)和无尿(每天小于 100 毫升) ,但有些患者每天尿量在 400 毫升以上,称为非少尿型急性肾损伤。此期水、电解质及酸碱平衡紊乱症状十分突出,可表现为代谢性酸中毒、高钾血症、低钠血症、低钙高磷血症等。

由于肾排酸能力下降及高分解代谢状态,可引起代谢性酸中毒,加之肾脏排钾减少导致血钾升高,高钾血症也是少尿期最主要的死亡原因,水钠潴留可引起稀释性低钠,还可表现为全身水肿、脑水肿、高血压、充血性心力衰竭和急性肺水肿。除此之外,患者还会有食欲减退、恶心呕吐、腹泻等消化道症状和意识障碍、抽搐等尿毒症脑病症状,随着肾功能减退,还可出现轻度贫血、出血倾向。

恢复期:肾小球滤过率逐渐恢复正常或接近正常范围。少尿型患者开始出现多尿表现,在不使用利尿剂的情况下,每天尿量可达 3000~5000 毫升,或更多,肾功能完全恢复大约需要半年至 1 年的时间,少数患者可遗留不同程度的肾功能损害,而发展为慢性肾功能衰竭。

在急性肾损伤同时或在疾病进展中,还可合并多个脏器衰竭,死亡率很高。感染是急性肾损伤常见而严重的并发症。

病因

急性肾小管坏死的病因主要有急性肾缺血、急性肾毒性损害、血管内溶血、某些感染等,有时肾缺血、肾毒性损害等因素可同时存在。

急性肾小管坏死病的常见原因有哪些?

缺血/再灌注。手术过程中或手术后大量出血、各种原因引起的休克与休克纠正后、体外循环心脏复苏、同种肾移植后,恢复肾血液循环和心脏复苏等都属于肾脏缺血再灌注的情况。

肾毒性物质损害。外源性毒素如生物毒素、化学毒素、抗生素、对比剂等,和内源性毒素如血红蛋白、肌红蛋白等。

患急性肾小管坏死的危险因素

手术、创伤、烧伤患者。

老年、糖尿病、原有慢性肾脏病及危重病患者。

就医

对于有大出血、休克病史的患者,以及长期大量服用抗生素的患者,一旦出现少尿、肌酐和尿素氮升高的情况,应及时就诊,待诊断明确,可行下一步治疗,避免延误病情。

建议就诊科室

肾内科。

医生如何诊断急性肾小管损伤?

急性肾小管坏死的诊断依据主要为肾小球滤过率在短时间内(数小时至数日)下降 50% 以上,同时双肾体积无缩小。如果患者原有慢性肾功能衰竭的基础,则肾小球滤过率下降幅度超过 15% 即可诊断。如果尿量小于 400 毫升/日,则为少尿型急性肾小管坏死;如果无少尿,则为非少尿型急性肾小管坏死。对于病史不清的患者,还应首先除外慢性肾功能衰竭。

血液检查:可有轻度贫血、血肌酐和尿素氮的进行性升高,血钾升高、血钠正常或偏低、低钙高磷、血 pH 值下降等。

尿液检查:尿蛋白多为±~+,常以小分子蛋白质为主。尿沉渣检查可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型及少许的红、白细胞等。尿比重降低且较固定,多在 1.015 以下,因肾小管重吸收功能损害,尿液不能浓缩。尿渗透浓度低于 350 mOsm/kg(毫渗透摩尔每千克,渗透压的单位),尿与血渗透浓度之比低于 1∶1。尿钠含量增高,多在 20~60 mmol/L(毫摩尔每升,浓度单位),肾衰指数和钠排泄分数常大于 1。尿液检查可作为与肾前性急性肾损伤鉴别的尿液诊断指标。

影像学检查:尿路超声对排除尿路梗阻很有帮助,必要时可行肾血管造影。

医生可能询问患者哪些问题?

有什么身体症状?已经出现了多久?

有没有手术、休克、大出血等病史?

是否接触过重金属、氰化物等?

有服用过大量抗生素吗?

自己有去医院治疗过或自行服药吗?

患者可以咨询医生哪些问题?

急性肾小管坏死这个病严重吗?能治好吗?

我需要做哪些检查?要吃哪些药?医保能报销吗?

目前都有哪些治疗方法?哪种方法最适合我的病情?

治疗

早期诊断、及时干预能最大限度地减轻肾损伤、促进肾功能恢复。临床治疗包括支持治疗、病因治疗、替代治疗及促进肾功能恢复的药物治疗诸方面。

尽早纠正可逆病因

对于各种严重外伤、急性失血等都应进行相关治疗,包括输血、等渗盐水扩容,处理血容量不足、休克和感染等。

停用影响肾灌注或肾毒性药物。

积极纠正水电解质酸碱平衡

严格控制补液量,同时给予袢利尿剂以增加尿量。

血钾超过 6.5 mol/L(毫摩尔每升),心电图表现为 QRS 波增宽等明显的变化时,应予以紧急处理。

应及时处理代谢性酸中毒,如血清碳酸氢根离子浓度低于 15 mmol/L(毫摩尔每升),可选用 5% 碳酸氢钠 100~250 mL 静滴。对严重酸中毒患者,应立即予以透析治疗。

处理感染

应尽早使用抗生素,但不提倡预防使用抗生素。

根据药敏试验或细菌培养结果,选用对肾脏无毒性或毒性低的药物,并按肾小球滤过率调整剂量。

肾脏替代疗法

当出现严重高钾血症(大于 6.5 毫摩尔每升)、代谢性酸中毒(pH 小于 7.15)、容量负荷过重对利尿剂治疗无效、心包炎和严重脑病等情况时,应当积极、及时进行肾脏透析治疗。

透析治疗包括腹膜透析、间歇性血液透析、连续性肾脏替代治疗(CRRT)等治疗方式。

疾病发展和转归

急性肾损伤预后存在较大差异,无并发症者死亡率在 10%~30%,合并多脏器衰竭时,死亡率更高,部分患者肾功能不能完全恢复。

日常注意

补充营养以维持机体的营养状况和正常代谢,有助于损伤细胞的修复和再生,提高患者存活率。

具体日常注意事项如下:

为减少蛋白质分解代谢,蛋白摄入量应限制为 0.8 g/(kg·d),对于有高分解代谢或营养不良,以及接受透析的患者可放宽限制。

尽量减少钠、钾、氯的摄入。

预防

积极治疗原发病,及时发现导致急性肾小管坏死的危险因素,并加以去除,是防止发生急性肾损伤的关键。

具体预防方法如下:

积极补液、防止血容量下降,可以降低手术、创伤、烧伤患者发生急性肾小管坏死的概率。

补液对于某些药物(造影剂、氨基糖甙类药物、两性霉素 B、顺铂)、横纹肌裂解症、溶血、多发性骨髓瘤、高钙血症等引起的急性肾小管坏死,也有预防作用。

控制感染、彻底清除创伤坏死组织,对预防急性肾小管坏死也很重要。

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