概述
锰中毒（Manganese poisoning），是指进入人体内的锰达到中毒量，产生组织和器官损伤引起的全身性疾病。
锰是地壳中仅次于铁的一种丰富的金属元素，是生物体所需的微量元素，在生物的发育过程中不可缺少。人体内含锰量为 8~20 毫克，分布于全身，脑内含量最高。
急性锰中毒少见，职业性慢性锰中毒多见，且发病率较高，排在重金属中毒的第二位，发病人数居职业病发病人数的前五位。
由于长期暴露在高浓度锰的空气污染环境下（长期吸入含锰烟尘），短至数周或长达数十年可发病，其发病存在明显个体差异。
锰及其化合物主要经呼吸道吸收，具有强烈神经系统毒性，可引起进行性、不可逆的神经系统病变。主要表现为神经系统锥体外系症状，神经行为功能障碍和精神失常。
锰化合物毒性：锰铁>二氧化锰>硅锰，锰烟的毒性大于锰尘；
治疗包括脱离有毒环境，药物驱锰治疗及对症支持治疗。
急性锰中毒预防应注意避免误服过量含锰药物；职业性慢性锰中毒应注意锰空气污染环境的通风除尘及应用个人防护措施。
症状
锰中毒包括急性中毒和慢性中毒，急性中毒表现为消化系统及呼吸系统损害，慢性中毒引起进行性、不可逆的神经系统病变。主要表现为神经系统锥体外系症状、神经行为功能障碍和精神失常。
锰中毒的常见症状有哪些？
急性锰中毒
急性锰中毒较少见，通常由口服含锰药物及吸入高浓度含锰烟雾引起。
主要症状如下：
口服 1% 高锰酸钾溶液，可引起口腔黏膜糜烂、恶心、呕吐、胃部疼痛。
口服 3%～5% 高锰酸钾溶液，可引起胃肠道黏膜坏死、腹痛、消化道出血，甚至休克。
口服 5～19 克锰可危及生命。
吸入高浓度氧化锰烟雾，可发生金属锰烟雾热，表现为头昏、头痛、恶心、呕吐、寒战、高热等，可持续数小时，如未合并肺部感染，症状可在 24～48 小时内缓解。可出现咽痛、咳嗽，引起刺激性支气管炎、锰毒性肺炎，抗生素治疗无效。
慢性锰中毒
慢性锰中毒为长期暴露在高浓度的锰空气污染环境下（长期吸入含锰烟尘），短至数周或长达数十年可发病，其发病存在明显个体差异。主要表现为神经系统锥体外系症状，神经行为功能障碍及精神失常。
全身症状：早期以自主神经功能障碍与神经衰弱综合征为主要临床表现，出现嗜睡、乏力、疲劳、头痛，对周围事物无兴趣。常伴有四肢麻木、食欲减退、肌肉痛性痉挛。
神经行为改变：认知与行为改变，表现为思维能力减弱、不专心、情绪异常。认知功能障碍包括记忆力下降、认知灵活性下降、反应迟钝；情绪异常包括精神忧虑、抑郁、烦恼、情绪失常等。
帕金森综合征：中枢神经系统锥体外系受损和震颤麻痹症状，早期出现步态障碍、体位不稳，伴有语言障碍、精神异常，动作性震颤。临床体征通常是对称、双侧出现。
肌张力障碍：严重中毒患者更为明显，躯干和四肢均有临床症状，也可见局部肌张力障碍，包括苦面容、睑痉挛、脚底弯曲明显等。
多器官损害：可出现甲状腺功能紊乱、肝肾功能损伤、心肌功能受损，降低生殖能力。
下述情况下更易发病或使病情加重：
妊娠、产后、更年期；
急慢性传染病期，如患有结核病、疟疾、梅毒、肝脏疾患等；
酒精中毒或维生素缺乏；
外伤或精神刺激等。
病因
什么原因引起锰中毒？
急性中毒是口服过量含锰药物（高锰酸钾）或吸入高浓度氧化锰烟雾；慢性中毒是指长期吸入含锰的烟尘 3～5 年或更长时间后发病。
哪些人群易出现锰中毒？
急性中毒无人群特异性。慢性中毒多见于职业性锰接触人群，主要见于冶炼、采矿、焊接、电池相关生产环境中工作人员。
就医
锰中毒患者均需就医。
哪些情况需要及时就医？
如出现误服含锰药物或吸入含锰气体的情况，请及时就医。
如出现以下情况应紧急就医或拨打 120：
持续寒战高热。
呼吸困难。
消化道出血。
意识障碍、昏迷等。
建议就诊科室
急诊科
神经内科
医生如何诊断？
根据锰接触史、临床表现、实验室检查及影像学检查结果，参考发锰、尿锰及便锰结果及现场空气中锰浓度，医生通常可以明确诊断。对于出现锥体外系神经障碍的锰中毒患者，需除外其他病因（如帕金森、一氧化碳中毒后遗症、肝豆状核变性等）。
急性中毒：锰接触史，口服含锰药物/吸入含锰烟尘，相应呼吸道或消化道症状。
慢性中毒：锰接触史，锥体外系损害为主的神经精神症状，发锰、尿锰、便锰结果（参考现场空气中锰浓度）。
症状询问：有无头晕、疲乏、睡眠障碍、健忘、多汗、心悸、肢体震颤、感情淡漠、不自主哭笑、强迫观念、冲动行为。
体格检查：神经系统检查，常规检查及四肢肌力、肌张力、共济失调、肢体震颤、智力、定向力、语速、面部表情、反应能力。
实验室检查：发锰/尿锰/便锰/血锰的检测结果（参照本地区正常值）。
发锰正常上限：男性 1.59 毫克/千克，女性 3.93 毫克/千克。
尿锰正常范围：0.002~0.05 毫克/升。
便锰正常范围：10~182 毫克/千克。
血锰正常范围：0.02~0.05 毫克/千克。
尿高香草酸（HVA）和香草扁桃酸（VAM）。
其他实验室检查：如血常规、尿常规、肝功能、心电图。
其他辅助检查：如肌电图、脑电图、颅脑核磁共振（MRI），脑血流图和多普勒。
肌电图早期检查有运动纤维传导和（或）感觉纤维传导减慢。无震颤发作时，肌电图可见肌肉在松弛时出现群放电位或自发性运动单位电位。
脑电图检查重度中毒者可见 α 节律减少，波幅偏低，全脑散在性或阵发性同步 θ 波或 δ 波等慢活动。
颅脑 MRI 显示苍白球、豆状核、尾状核加权影像见超强信号。
脑血流图和多普勒显示存在脑血管痉挛和弹性改变。
医生可能询问患者哪些问题？
是否有职业史？
有无特殊药物服用史？有无药物包装或说明书？服用时间？服用数量？
发病前所处环境？停留时间？
有没有不适症状？出现多长时间？
患者可以询问医生哪些问题？
我是如何锰中毒的？
如何治疗？能否治愈？有无后遗症？
有什么预防措施吗？
治疗
锰中毒的治疗包括脱离有毒环境，药物驱锰治疗及对症支持治疗。
一般处理
脱离有毒环境。
口服中毒应温水反复洗胃。
口服牛奶、蛋清、氢氧化铝凝胶等保护胃黏膜。
吸氧，喉头水肿引起窒息需立即行气管切开。
对症支持治疗。
驱锰治疗
依地酸钠钙：1 克加入 5% 葡萄糖 250 毫升，静脉滴注，每日 1 次；或 0.25~0.5 克，肌肉注射，每日 2 次，连用 3 天，停 4 天为一疗程，共 2~4 个疗程。
喷替酸钙钠：1 克加入 5% 葡萄糖 250 毫升，静脉滴注，每日 1 次；或 0.25~0.5 克，肌肉注射，每日 2 次，连用 3 天，停 4 天为一疗程，共 2~4 个疗程。
二巯丁二钠：1 克加入生理盐水或 5% 葡萄糖 20~40 毫升，缓慢静注，每日一次，连用 3 天，停 4 天为一疗程，共 2~4 个疗程。
对氨基水杨酸钠：口服 2~3 克，每日 3~4 次，疗程 3~4 周；或 6 克加入 5% 葡萄糖 500 毫升，静脉滴注，每日 1 次，连用 3 天，停 4 天为一疗程，治疗 3 个月。
金属络合剂：只能络合体内非结合的锰，对体内与组织牢固结合的锰，无促排作用，对已有锥体外系损害的重度锰中毒患者不能改善症状。
震颤麻痹综合征
可给予左旋多巴、金刚烷胺、苯海索治疗。
疾病发展和转归
早期诊断早期治疗能明显改善预后。
急性中毒经治疗可恢复。
慢性中毒很难治愈，如早期脱锰，症状可减轻和恢复；如未能及时脱离，可遗留锥体外系神经系统损害。
日常注意
日常注意事项如下：
对于锰污染空气环境，需注意个人防护，避免吸入。
诊断为锰中毒患者，包括已治愈患者，不能继续从事锰作业。
预防
锰中毒的主要途径是经呼吸道吸入，且多为职业性锰接触人群，故重点是工作环境科学布局，保持环境的良好通风、防尘，加强个人防护，如防尘口罩、头盔等。并定期检测工作环境空气的锰浓度。
具体预防措施如下：
入职前健康检查。
工作 1 年进行全面的健康检查。
离岗时职业健康检查。
定期随访：接触锰及其无机化合物 10 年（含 10 年）以下，随访 10 年；接触锰及其无机化合物超过 10 年，随访 15 年；随访周期每 5 年 1 次；接触锰及其无机化合物 5 年（含 5 年）以下，且接触锰浓度符合国家卫生标准，可不随访。