呼吸衰竭是什么?呼吸衰竭怎么办?呼吸衰竭症状有哪些?

小肠注恶性淋巴瘤是一种罕见的消化道肿瘤。小肠恶性淋巴瘤,在所有小肠恶性肿瘤中占 19%~38%,该病好发于中老年人,尤其以非霍奇金淋巴瘤(NHL)B 细胞型最常见,以回肠远端发生率最高。恶性淋巴瘤的病因和发病机制尚未确定,现认为,可能与以下几点有关,如长期暴露与化学污染环境、特殊病毒及其他病原体感染,如 EB 病毒、人类 T 细胞淋巴瘤/白血病病毒(HTLV-Ⅰ)、丙型肝炎病毒(HCV)、艾滋病病毒(HIV)、人类疱疹病毒-8(HHV-8)、博氏疏螺旋体等)、免疫功能异常(如器官移植后的免疫功能低下)、放射线的接触、化疗药物等。小肠淋巴瘤分为原发性和继发性淋巴瘤。原发性小肠淋巴瘤指肿瘤病变仅发生于小肠黏膜下淋巴组织,很少向周围浸润,预后相对较好;继发性小肠淋巴瘤是全身淋巴瘤的一部分。主要症状是腹痛、局部压痛与肿块,腹部检查约 50% 患者可触及肿块,多见于脐周,而慢性且隐性出血造成的贫血、难被发觉的体重下降等,也是小肠淋巴瘤的最常见的临床表现,因此要提高警惕。消化道钡餐造影、CT 及内镜检查,对此病的诊断很有价值。小肠淋巴瘤的症状不典型,缺乏有效的检查手段,很难早期发现,所以,早期诊断十分困难,患者就医时,往往多属于晚期或出现并发症,严重影响患者的预后。小肠恶性淋巴瘤在临床诊断后,行手术为主的治疗,配合及时而系统地行放疗、化疗、靶向治疗、免疫治疗等综合治疗。建立健康有规律的生活方式,避免经常熬夜,避免长期接触化学物质和放射线等。

别称

肺衰竭

概述

呼吸衰竭是由于肺通气不足 、弥散功能障碍和肺通气 /血流比失调等因素, 使人体在静息状态下吸入空气时,出现低氧血症和 /或二氧化碳潴留 ,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。

呼吸衰竭指呼吸系统不能维持正常通气和(或)换气功能,致氧分压(PaO2)低于正常范围,伴或不伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO2)增高。完整的呼吸过程是由相互衔接且同时进行的外呼吸(既肺通气和肺换气)、气体运输和内呼吸三个环节组成。参与外呼吸任何一个环节的严重病变都可导致呼吸衰竭。

按照动脉血气分析可分为Ⅰ型呼吸衰竭、Ⅱ型呼吸衰竭;按照发病缓急分为急性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭。

主要特征为低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍。

呼吸衰竭的治疗原则为加强呼吸支持,包括保持呼吸道通畅、纠正缺氧和改善通气;呼吸衰竭病因和诱因的治疗;加强一般支持治疗以及对其他重要脏器功能的监测和支持。

症状

呼吸衰竭有哪些症状?

该病主要表现为低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍。

呼吸困难:是呼吸衰竭最早出现的症状。

多数患者有明显的呼吸困难,可表现为频率、节律和幅度的改变。

较早表现为呼吸频率增快,病情加重时出现呼吸困难,辅助呼吸肌活动加强,如三凹征。

中枢性疾病或中枢神经抑制性药物所致的呼吸衰竭,表现为呼吸节律改变,如潮式呼吸、比奥呼吸等。

发绀:是缺氧的典型表现,当动脉血氧饱和度低于 90% 时,可在口唇、指甲等处出现发绀。

另外应该注意,因发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关,所以红细胞增多者发绀更明显,贫血者则不明显或不出现发绀。

因严重休克等引起末梢循环障碍的患者,即使动脉血氧分压尚正常也可出现发绀,称作外周性发绀;而真正由于动脉血氧和度降低引起的发绀,称作中央性发绀。

发绀还受皮肤色素及心功能的影响。

精神神经症状:急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。

如合并急性二氧化碳(CO2)潴留,可出现嗜睡、淡漠、扑翼样震颤,甚至呼吸骤停。

慢性呼吸衰竭伴 CO2 潴留时,随着 PaCO2 升高可表现为先兴奋后抑制现象。兴奋症状包括失眠、烦躁、躁动、夜间失眼而白天嗜睡(昼夜颠倒现象)等,但此时切忌应用镇静或催眠药,以免加重 CO2 潴留,诱发肺性脑病,此时应与合并脑部病变作鉴别。

循环系统表现:多数患者有心动过速;严重低氧血症和酸中毒可导致心肌损害,亦可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停止。

消化和泌尿系统表现:严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响,部分患者可出现丙氨酸氨基转移酶与血浆尿素氮升高,个别患者尿中可出现蛋白、红细胞和管型。因胃肠道黏膜屏障功能受损,导致胃肠道黏膜充血水肿、糜烂渗血或发生应激性溃疡,引起上消化道出血。

呼吸衰竭并发症有哪些?

肺性脑病:肺性脑病主要表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡甚至昏迷等,亦可出现腱反射减弱或消失,锥体束征阳性等。

肺源性心脏病:缺氧、肺动脉高压以及心肌受损等多种病理变化共同作用,最终导致肺源性心脏病。

肾功能不全:呼吸衰竭患者常合并肾功能不全,若及时治疗,随着外呼吸功能的好转,肾功能可以恢复。

消化道功能障碍:表现为消化不良、食欲不振,甚至出现胃肠黏膜糜烂、坏死、溃疡和出血。缺氧可直接或间接损害肝细胞,使丙氨酸氨基转移酶升高,若缺氧能及时纠正,肝功能可逐渐恢复正常。

呼吸性酸中毒及电解质紊乱。

病因

呼吸衰竭是什么原因引起的?

完整的呼吸过程有相互衔接且同时进行的外呼吸(既肺通气和肺换气)、气体运输和内呼吸三个环节组成。参与外呼吸的任何一个环节的严重病变都可导致呼吸衰竭。

气道阻塞性病变:气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕等均可引起气道阻塞。如慢性阻塞性肺疾病、哮喘急性加重时可引起气道痉挛、炎性水肿、分泌物阻塞气道等,导致肺通气不足或通气/血流比例失调,发生缺氧和(或)CO2 潴留,甚至呼吸衰竭。

肺组织病变:各种累及肺泡和(或)肺间质的病变,如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、硅沉着病等均可使有效弥散面积减少、肺顺应性降低、通气/血流比例失调,导致缺氧或合并 CO2 潴留。

肺血管疾病:肺栓塞、肺血管炎等可引起通气/血流比例失调,或部分静脉血未经氧合直接流入肺静脉,导致呼吸衰竭。

心脏疾病:各种缺血性心脏疾病、严重心瓣膜疾病、心肌病、心包疾病、严重心律失常等均可导致通气和换气功能障碍,从而导致缺氧和(或)CO2 潴留。

胸廓与胸膜病变:胸部外伤所致的连枷胸、严重的自发性或外伤性气胸、严重的脊柱畸形、大量胸腔积液、胸膜肥厚与黏连、强直性脊柱炎等,均可限制胸廓活动和肺扩张,导致通气不足及吸入气体分布不均,从而发生呼吸衰竭。

神经肌肉疾病:脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎以及镇静催眠剂中毒可直接或间接抑制呼吸中枢。脊髓颈段或高位胸段损伤(肿瘤或外伤)、脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风以及严重的钾代谢紊乱等。均可累及呼吸肌造成呼吸肌无力疲劳、麻痹,因呼吸动力下降而发生肺通气不足。

哪些人容易患呼吸衰竭?

年龄:任何年龄。

呼吸系统疾病患者:如严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘、各种原因引起的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸和急剧增加的胸腔积液等。

颅脑疾病患者:急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变(脑出血、脑梗死)等可直接或间接抑制呼吸中枢。

神经肌肉传导系统障碍患者:脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等可损伤神经肌肉传导系统引起肺通气不足。

就医

哪些情况需要及时就医?

呼吸衰竭是临床经常遇到的一种临床综合征,也是导致死亡的主要原因之一 。静息状态下,出现呼吸困难、紫绀、神经精神症状等应及时去医院诊治。

急性呼吸窘迫综合征也可能出现上述症状,患者需经过检查后方能明确病因。

临床医师在诊断明确的基础上,才能制定相应的治疗方案。

就诊科室

呼吸与危重症医学科

医生如何诊断呼吸衰竭?

医生根据患者的病史和症状,结合肺功能、胸部影像学和纤维支气管镜等检查可以明确呼吸衰竭的原因。患者常需要接受的检查如下:

动脉血气分析:PaO2 低于 60mmHg(1mmHg=0.133kPa)或(和)PaCO2 高于 50mmHg,排除心内解剖分流和原发性心排血量降低等因素。

肺功能检测:尽管有一些重症患者,肺功能检测受到限制,但能通过肺功能判断通气功能障碍的性质(阻塞性、限制性或混合性)及是否合并换气功能障碍,并对通气和换气功能障碍的严重程度进行判断。呼吸肌功能测试能够提示呼吸肌无力的原因和严重程度。

胸部影像学检查:包括普通 X 线胸片、胸部 CT 和放射性核素肺通气/灌注扫描、肺血管造影及超声检查等。

纤维支气管镜检查:对明确气道疾病和获取病理学证据具有重要意义。

医生可能询问患者哪些问题?

你的年龄多大?

是否有呼吸系统疾病史?或颅脑疾病史?

症状是什么时候出现的?

症状持续加重还是维持稳定?

是否自行用过药?

是否有神经肌肉传导系统障碍病史?

患者可以咨询医生哪些问题?

什么原因导致呼吸衰竭?

需要做哪些检查可以确诊?

推荐采用什么方案治疗?

需要治疗多长时间?

能治愈吗?会复发吗?

有并发症和后遗症吗?

治疗期间应该注意哪些事项?

治疗

该病的治疗原则加强呼吸支持,包括保持呼吸道通畅、纠正缺氧和改善通气等;呼吸衰竭病因和诱因的治疗;加强一般支持治疗以及对其他重要脏器功能的监测与支持。

保持呼吸道通畅

对任何类型的呼吸衰竭,保持呼吸道通畅是最基本、最重要的治疗措施。

气道不畅使呼吸阻力增加,呼吸功耗增多,会加重呼吸肌疲劳;

气道阻塞致分泌物排出困难将加重感染,同时也可能发生肺不张,使气体交换面积减少;

气道如发生急性完全阻塞,会发生窒息,短时间内致患者死亡。

若患者昏迷应使其处于仰卧位,头后仰,托起下颌并将口打开,然后清除气道内分泌物及异物。若以上方法不能奏效,必要时应建立人工气道。人工气道的建立一般有三种方法,即简便人工气道、气管插管及气管切开,后两者属气管内导管。

简便人工气道主要有口咽通气道、鼻咽通气道和喉罩,是气管内导管的临时替代方式,在病情危重不具备插管条件时应用,待病情允许后再行气管插管或气管切开。

气管内导管是重建呼吸通道最可靠的方法。

若患者有支气管痉挛,需积极使用支气管扩张药物,可选用 β2 肾上腺素受体激动剂、抗胆碱药、糖皮质激素或茶碱类药物等。在急性呼吸衰竭时,主要经静脉给药。

氧疗

通过增加吸入氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗方法即为氧疗,对于呼吸衰竭患者应给予氧疗。

吸氧液度:确定吸氧浓度的原则是在保证 PaO2 迅速提高到 60mmHg 或脉搏容积血氧和度(SpO2)达 90% 以上的前提下,尽量降低吸氧浓度。

吸氧装置:

鼻导管或鼻塞:主要优点为简单、方便,不影响患者咳痰、进食;缺点为氧浓度不恒定,易受患者呼吸的影响。

面罩:主要包括简单面罩、带储气囊无重复呼吸面罩和文丘里( Venturi)面罩。主要优点为吸氧浓度相对稳定,可按需调节,且对鼻黏膜刺激小;缺点为在一定程度上影响患者咳痰、进食。

增加通气量、改善 CO2 潴留

呼吸兴奋剂的使用原则:必须保持气道通畅,否则会促发呼吸肌疲,加重 CO2 潴留;

机械通气:呼吸衰竭时应用机械通气能维持必要的肺泡通气量,降低 PaCO2;改善肺的气体交换效能;使呼吸肌得以休息,有利于恢复呼吸肌功能。

病因治疗

引起急性呼吸衰竭的原发疾病多种多样,在解决呼吸衰竭本身所致危害的前提下,针对不同病因采取适当的治疗措施十分必要,也是治疗呼吸衰竭的根本所在。

一般支持疗法:电解质紊乱和酸碱平衡失调的存在,可以进一步加重呼吸系统乃至其他系统脏器的功能障碍,并干扰呼吸衰竭的治疗效果,因此应及时加以纠正。

其他重要脏器功能的监测与支持:呼吸衰竭往往会累及其他重要脏器,因此应及时将重症患者转入 ICU,加强对重要脏器功能的监测与支持,预防和治疗肺动脉高压、肺源性心脏病、肺性脑病、肾功能不全、消化道功能障碍和弥散性血管内凝血(DC)等。特别要注意防治多脏器功能障碍综合征。

呼吸衰竭的发展及转归

呼吸衰竭一经诊断,应及时治疗,严重呼吸衰竭如不及时有效救治,可发生多器官功能障碍综合征, 甚至死亡。

日常注意

氧疗前,了解呼吸衰竭的类型、缺氧的程度,确定氧疗的方法、剂量、浓度和时间,以便进行正确氧疗。

氧疗时,应注意氧气的充分湿化,避免干燥氧气损伤呼吸道黏膜。

在氧疗时,进食、喝水或张口呼吸等,都会影响氧疗效果,应加以注意。 

用人工气道行机械通气时,最好用安全的加热装置将湿化瓶水持续加热至 50℃~70℃。输出的氧温度便可与体温相近,水蒸气含量增高,有利于痰液的稀释和排除。

保持呼吸道通畅,患者要注意咳嗽排痰,不能自主排痰者,更换体位,轻拍背部,促进排痰。痰液黏稠时,给予雾化吸入稀释痰液,必要时吸痰,以防止分泌物阻塞呼吸道。

预防

控制感染。

保持呼吸道通畅,加强湿化与吸痰;严格遵守无菌原则及时清除痰液。

预防隐匿性吸入。

加强口腔护理,定时翻身拍背。

感谢广东医科大学附属医院呼吸与危重症医学科 陈保安医生 参与本文撰写

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