概述
增生性玻璃体视网膜病变（PVR）是孔源性视网膜脱离复位手术失败的主要原因，在视网膜神经上皮层前、后面及玻璃体后表面形成的一层纤维细胞组织膜，膜的增生、收缩形成视网膜的固定皱褶，并发展为视网膜多种形式收缩、牵拉的临床病理过程。
纤维增殖膜主要由色素上皮细胞，胶质细胞、纤维细胞、成纤维细胞和巨噬细胞构成，色素上皮细胞在病变的发生和发展过程中起重要作用，它不仅是增殖膜形成和收缩的主要细胞，而且可产生驱化因子，吸引纤维胶质细胞和成纤维细胞参与增殖膜的形成。
PVR 的基本病理生理过程是细胞增生和膜的收缩，无论从临床危险因素或是实验研究来看，都与两个发病条件有关：一是有一定数量的细胞来源；一是存在刺激细胞增生的因素。
视网膜裂孔形成，尤其是大的裂孔，视网膜色素细胞（RPE）细胞暴露面积大；细胞容易被激活，生长能力强；多种因素使血-视网膜屏障破坏，血浆因子渗出，促进细胞的游走，增生和膜形成；细胞外基质如胶原和纤维结合蛋白形成，使膜具有稳定的支架，黏连于视网膜，造成固定瘢痕，成为 PVR 的终末期。
PVR 形成过程为组织创伤修复过程，属于瘢痕形成的范畴，引起黄斑部病变最常见的是在黄斑部发生组织增生性病变，形成视网膜前膜。
1991 年的分类法包括对后部和前部 PVR 收缩的详细描述，将该病分为 5 型：局限型、弥漫型、视网膜下型、环形型，以及前部伴视网膜向前移位型。对 PVR 的程度有更准确地确定，不只是分为 1～4 个象限，而是分成 1～12 个钟点。
症状
增生性玻璃体视网膜病变（PVR）有哪些症状？
玻璃体内棕色颗粒与灰色细胞团存在：是视网膜色素上皮细胞（RPE）细胞释放和增生的表现，烟尘样颗粒指示细胞含有色素。RPE 细胞内的黑色素颗粒，经在玻璃体内多次分裂增生后被稀释，色素减少。因此，有色素颗粒存在说明细胞尚未明显开始增生；而玻璃体内出现灰色细胞团则是细胞增生的早期临床表现。
在 RPE 细胞开始增生时：玻璃体混浊增加，并有蛋白性条纹，提示血-眼屏障损害致血浆渗出。
视网膜僵硬及皱褶出现：是增生膜形成和收缩牵拉的表现。在裂孔部位，即使看不到膜，裂孔卷边或盖膜被拉向玻璃体基部都说明膜的存在。随着病程进展脱离的视网膜由可活动变为僵硬；增生膜在视网膜前后表面及玻璃体内形成，引起视网膜的不规则皱褶，血管扭曲或伸直，星形皱褶弥漫性皱褶以及环形收缩形成。
视网膜下膜在 PVR 中常见：在临床上，视网膜下膜呈多种外观，如线条状、树枝状、网状、环状或为管状条索，可为成层、成片的组织可有色素或呈灰黄色。由于这类膜主要由视网膜色素上皮细胞组成，管状中心包围着胶原条索，在手术中可被完整取出。
牵拉性视网膜脱离：当后部视网膜完全皱褶，后玻璃体平面收缩时，就形成典型的漏斗状脱离。周边部视网膜冠状面的前后牵拉使视网膜形成窄漏斗状脱离。
以上病程的发展可在任一期稳定，也可能在数月内缓慢发展，但有些患者可在数小时内发展成漏斗状脱离。PVR 通常在原发性视网膜裂孔修复 3 个月后发生，在术后 2 个月内达到最高峰；6 个月以上时经过视网膜复位手术的患者发生 PVR 的机会很低。
增生性玻璃体视网膜病变并发症有哪些？
视网膜脱离是 PVR 最常见也是最严重的并发症，视网膜脱离是指视网膜神经上皮层与色素上皮层相互分离的病理状态。
在胚胎发生与组织学上，视网膜神经上皮与色素上皮之间存在一潜在间隙，正常状态下, 通过一系列生理、生化机制，视网膜神经上皮与色素上皮相互黏附，从而保证视网膜具有正常的生理功能。PVR 时主要是纤维增殖膜收缩牵引致视网膜脱离。
病因
PVR 的危险因素包括孔源性视网膜修补术、术前 PVR、术前脉络膜脱离、过度冷凝、术前术中玻璃体积血、巨大裂孔、多次手术、眼内填充物等。
孔源性视网膜修补术：视网膜脱离手术本身，过度的冷冻多个或者巨大视网膜裂孔，可以加速 PVR 的形成。
视网膜裂孔：巨大视网膜裂孔的眼发生 PVR 的几率大增。大于 2 个象限的视网膜脱离比局部视网膜脱离更容易引起PVR。如果没有及时修复视网膜脱离，慢性孔源性视网膜脱离可以在几个月到一年内发生 PVR。
玻璃体积血：合并视网膜裂孔的玻璃体出血也容易刺激 PVR。
眼内炎：有葡萄膜炎或者因为外伤所至的眼内炎症容易引起 PVR，特别伴有视网膜裂孔者。
尽管激光本身不会导致 PVR，激光光凝封闭视网膜裂孔也可能与 PVR 有关。与冷冻比较，激光引起更轻的血视网膜屏障的破坏。
哪些人容易患增生性玻璃体视网膜病变？
有过强的冷凝、电凝治疗患者。
巨大视网膜裂孔、多发视网膜裂孔、长期孔源性视网膜脱离患者。
多次眼内手术、眼外伤以及眼内炎症等。
就医
哪些情况需要及时就医？
增生性玻璃体视网膜病变常见于过强的冷凝、电凝、外伤后、巨大视网膜裂孔、多发视网膜裂孔、长期孔源性视网膜脱离、多次眼内手术、眼外伤以及眼内炎症等情况。在发生 PVR 时往往都有原发疾病。
眼前出现黑影漂浮，或者自觉眼前有闪光感时，应该及时就医。
如果出现眼球外伤，闭合性玻璃体出血，眼球穿通伤等情况，应该及时就医。
就诊科室
眼科
医生如何诊断增生性玻璃体视网膜病变？
根据孔源性视网膜脱离的眼底表现及 PVR 分级即可诊断，超声检查有助于了解视网膜脱离及 PVR 的分级，特别是在屈光间质混浊的情况下尤为必要，眼科超声生物显微镜（UBM）检查有助于 PVR 的诊断，必要时行荧光素眼底血管造影术（FFA）、CT 或核磁共振成像（MRI）等检查有助于视网膜脱离的鉴别诊断。
但体征不典型者，需注意与下列疾病鉴别：
中心性渗出性脉络膜视网膜病变简称“中渗”，多单眼发病，眼底表现类似老年黄斑变性，但病灶较老年性黄斑变性者为小，多为孤立的渗出灶，伴有出血。
中心性浆液性脉络膜视网膜病变，是以黄斑部及其附近局限性浆液性神经上皮脱离为特征的常见眼底病变，国内临床上常简称“中浆”。
增生性玻璃体视网膜病变的辅助检查包括：
眼底荧光血管造影：由于视网膜血管被纤维膜牵引，荧光血管造影可见视网膜静脉迂曲怒张充盈延迟，黄斑周围小血管迂曲聚拢有时可见小的荧光素渗漏点。如果黄斑区广泛渗出、弥漫性或囊样水肿，则可见广泛的荧光素渗漏点有时融合在一起呈花瓣状有时呈大片状强荧光区。
光学相干断层扫描（OCT）检查：在 PVR 引起的黄斑病变中，OCT 检查有多种不同表现：玻璃体黄斑牵引；不规则的黄斑前膜；黄斑区视网膜神经上皮水肿、增厚、囊变或脱离；有时还可见视网膜色素上皮的微皱褶。
B 超检查：可发现视网膜粗糙，增厚，可见牵拉条索或者牵拉视网膜脱离。
多焦视网膜电图（mERG）: mERG 在 PVR 引起的黄斑病变与其他原因引起的黄斑病变的表现无太多的差别，mERG 三维地形图可见黄斑区尖峰显著降低或消失或在尖峰周围呈波浪状外观；mERG 曲线图可显示 a 波、b 波振幅也明显降低。
黄斑功能评价：在玻璃体重度混浊的情况下，准确判断黄斑区状况及评价黄斑功能十分困难。此时必要的检查如光感光定位检查和 B 超检查。B 超检查不但能了解玻璃体纤维膜的分布及活动状况，且对后极部视网膜及黄斑区的显示更为清楚。
医生可能询问患者哪些问题？
是否有眼外伤病史？
是否有内眼手术史？
是否有视力下降症状？
症状持续加重还是维持稳定？
是否自行用过药？
患者可以咨询医生哪些问题？
什么原因导致增生性玻璃体视网膜病变？
需要做哪些检查可以确诊？
推荐采用什么方案治疗？
需要治疗多长时间？
能治愈吗？会复发吗？
有并发症和后遗症吗？
治疗期间应该注意哪些事项？
治疗
手术治疗原则
封闭所有的视网膜裂孔是治疗孔源性视网膜脱离的基本原则，在 PVR 手术中仍极重要。
对抗视网膜牵拉包括巩膜外垫压，膜剥离，玻璃体基底部松解术、眼内气体或硅油填充以及松解性视网膜切开或切除术等。
减少对细胞的刺激和复发因素，首先选择能奏效且最少损伤的术式，即最小量手术原则，以减少对细胞增生的刺激。
药物疗法
由于 PVR 是由细胞增生和收缩引起的病变，抑制细胞增生是药物治疗的关键。
一些药物曾在实验和临床上应用，如秋水仙碱是一种抑制有丝分裂的药物，在实验中有抑制细胞增生的作用。
一些抗代谢药物也可能使用，如 5-氟尿苷和道诺霉素在临床的应用已取得一定结果。
国内应用高山尖杉酯碱对实验性牵拉性视网膜脱离也有一定疗效，但对眼的毒性是一个主要问题，近年很多研究集中在相关的细胞因子及其调节，但由于细胞的生长和死亡由复杂的信号网络控制，针对单一因子不太可能奏效。
糖皮质激素类是一种有希望治疗 PVR 的药物，大剂量时能抑制有丝分裂而且对眼的组织无明显毒性，将缓慢溶解的糖皮质激素注入玻璃体可提供长效的治疗剂量，而没有全身的副作用。已试用地塞米松及醋酸曲安奈德以较大剂量注入玻璃体，对成纤维细胞有明显的抑制作用。由于糖皮质激素也具有强大的抗炎作用，而炎症反应的细胞和体液因子在细胞的游走和增生中起重要作用，因此糖皮质激素治疗 PVR 的作用也可能部分地通过抗炎而实现，早期全身或局部应用可能有预防作用。
疾病发展和转归
出现牵拉性视网膜脱离时视力预后不良。如果牵涉致黄斑区则预后较差。视力预后的好坏在很大程度上取决于手术时机的把握。
日常注意
在生活中要特别注意自我护理，避免引起 PVR 发病因素。
在生活中避免眼球意外穿通伤。
有症状后，应及时就医，不要自行选用药物治疗，若治疗不及时或用药不当，会加重病情。
注重用眼卫生：避免熬夜及无节制的不间隔用眼。
戒烟。抽烟会导致提速视网膜病变发生。
预防
该病暂无有效预防措施，早发现早诊断是防治的关键。
根据医生的建议合理饮食。视觉症状有视力模糊，一眼或两眼视力突然减退，视野内出现黑点或闪光感者，皆应随时请眼科医师会诊，注重用眼卫生：避免熬夜及永劫间的近间隔用眼。 积极戒烟：抽烟会导致提速视网膜病变发生。